植物体是一个开放体系，在从外界环境不断地摄取物质、能量和信息的同时，也受到各种环境因子的影响。我们在前面各章中所讨论的主要是正常生理，即植物在最适条件下或者在不足以对植物引起伤害的范围以内的环境条件下的生理生化活动。植物周围的环境（气候、土壤、水分、营养供应等因子）是经常变化的，植物的一生完全生活在绝对适宜的环境中是极少的，有些植物的整个生活周期都是在极其严酷的环境中完成的。植物的逆境生理（stress physiology）就是研究恶劣的环境因子对植物生命活动的影响，以及植物对它们的抗御能力。

　　第一节 逆境和抗逆性

　　一、植物的逆境

　　1972年，Levitt根据物理应力（Physical stress）和物理应变（Physical strain）的概念提出了生物胁迫（biological stress）和生物胁变（biological strain）的定义。生物胁迫是减少或者反方向改变植物生长或者发育的条件变化；生物胁变是减少的或者变化的生理功能。

　　植物在自然界中经常遇到环境条件的剧烈变化，其幅度超过了植物正常生活的范围，这种变化称为逆境或者胁迫（stress）。影响植物生长发育的胁迫因子很多，可以分为物理胁迫、化学胁迫和生物胁迫（表12-1）。这些胁迫因子往往是相互关联的，例如高温和干旱常常是伴随发生，所以植物旱害和热害有密切关系；再如盐分过多与干旱经常同时存在，故植物盐害和旱害所导致的组织脱水也难以分开。

　　当胁迫因子作用于植物时，胁迫因子能以不同的方式使植物受害（图12-1）。首先直接使生物膜受害，导致透性改变，这种伤害称为原初直接伤害。质膜受伤后，即进一步导致植物代谢作用的失调，影响正常的生长发育，此种伤害称为原初间接伤害。一些胁迫因子往往还可以产生次生胁迫伤害，即不是胁迫因子本身的作用，而是由它引起的次生胁迫造成的伤害。例如盐分胁迫的原初胁迫是盐分本身对植物细胞质膜的伤害及其导致的代谢失调；另外，由于盐分过多，使土壤水势下降，产生水分胁迫，使植物根系吸水困难，这种伤害，称为次生伤害。

　　胁变（strain）是指植物体受到胁迫后所产生的相应变化。例如水分胁迫（干旱），导致植物体内蛋白质的合成降低和分解加强。胁变可以表现为物理变化（例如原生质流动变慢或停止）和化学变化（代谢的变化）两个方面。胁变的程度取决于胁迫的强弱。当环境条件重新变为最适状态（即当胁迫被去掉）时，植物体的功能回复到最适水平的变化称为弹性生物胁变（elastic biological strain）。如果解除胁迫后，植物体的功能不能回复到正常水平的变化称为塑性生物胁变（plastic biological strain）。当然，如果环境变化太剧烈或者持续时间较长，那么不管是引起弹性生物胁变的逆境，还是引起塑性生物胁变的逆境，都会使植物受到伤害而死亡。

　　二、植物的抗逆性

　　植物受到胁迫后，一些被伤害致死，另一些的生理活动虽然受到不同程度的影响，但它们可以存活下来。如果长期生活在这种胁迫环境中，通过自然选择，有利性状被保留下来，并不断加强，不利性状不断被淘汰。这样，在植物长期的进化和适应过程中不同环境条件下生长的植物就会形成对某些环境因子的适应能力，即能采取不同的方式去抵抗各种胁迫因子。植物对各种胁迫（或称逆境）因子的抗御能力，称为抗逆性（stress resistance），简称抗性。

　　植物的抗逆性主要包括两个方面：避逆性（stress avoidance）和耐逆性（stress tolerance）。避逆性指在环境胁迫和它们所要作用的活体之间在时间或空间上设置某种障碍从而完全或部分避开不良环境胁迫的作用；例如夏季生长的植物不会遇到结冰的天气，沙漠中的植物只在雨季生长等。耐逆性指活体承受了全部或部分不良环境胁迫的作用，但没有或只引起相对较小的伤害。耐逆性又包含：避胁变性（strain avoidance）和耐胁变性（strain tolerance），前者是减少单位胁迫所造成的胁变，分散胁迫的作用，如蛋白质合成加强，蛋白质分子间的键结合力加强和保护性物质增多等，使植物对逆境下的敏感性减弱；后者是忍受和恢复胁变的能力和途径，它又可分为胁变可逆性（strain reversibility）和胁变修复（strain repair）。胁变可逆性指逆境作用于植物体后植物产生一系列的生理变化，当环境胁迫解除后各种生理功能迅速恢复正常。胁变修复性指植物在逆境下通过自身代谢过程迅速修复被破坏的结构和功能。概括起来，植物有4种抗逆形式：避逆性，避胁变性，胁变可逆性和胁变修复（图12-2）。

　　值得注意的是一种植物可能有多种抗逆方式，并由于植物处于不同的生长发育阶段，不同的生理状态，不良环境胁迫作用的不同强弱或几个环境因子的共同作用，植物的抗逆性方式是可变的，而且相互间的界限也不清楚。

　　Levitt把植物抗逆性还简单地表达为：

　　可见抗逆性决定于两个方面，即外界环境对植物施加的胁迫和植物对环境胁迫所作出的反应即胁变。同等环境胁迫作用下，胁变越小，抗逆性越大。胁变程度又决定于植物潜在的可塑能力或遗传潜力。胁变可发生在不同水平上，如整体、器官、组织、细胞和分子水平上。

　　另外，植物抗逆性的大小与植物年龄和发育阶段也有一定的关系。例如番茄和棉花，在幼年阶段抗盐性小，在孕蕾阶段抗盐性较高，到开花期则降低。水稻随着它的发育而丧失其对盐的敏感性，在孕穗期以后，它的抗逆力开始增大。一般情况下，植物在生长盛期抗逆性比较小，进入休眠以后，则抗逆性增大；营养生长期抗逆性较强，开花期抗逆性较弱。

　　三、研究植物逆境生理的意义

　　在自然界，不良的环境条件不时地影响着植物的生长发育，从而也影响农业生产及人类的社会生活。研究植物在逆境下的生理反应有助于比较全面和彻底地了解植物的正常生理活动。

　　据统计，在世界范围内，适于耕种的土地不足10%，大部分土地处于干旱、盐渍、沼泽、冷土等逆境中。在人口不断增长的压力下，迫切需要培养出大量的能在各种不良环境条件下生活的经济植物，以扩大耕地面积，满足人口增长的需要。深入研究植物的逆境生理，有助于培育和栽培具有特殊适应能力的作物。

　　我国干旱、半干旱地区约占国土面积的1/2。1亿公顷耕地中盐碱地约1/15亿公顷，中、低产田约2/3亿公顷。而且我国地形复杂，在不同地区常会受到不同程度的各种自然灾害，例如旱、涝、冷、冻等灾害。弄清楚植物抗逆性的本质并加以调控，对于提高农作物单位面积的产量具有重要的意义。

　　第二节 水分逆境

　　水分缺乏或水分过多，都属于水分逆境（waters tress），它们严重地干扰植物的正常生理功能。水分缺乏包括干旱逆境（drought stress）和盐逆境（salt stress）。因为土壤盐分过多会导致土壤的水势下降，土壤中植物可利用的水分显著减少。其中干旱逆境较为普遍，因为地球上有相当大的地区是旱区或半旱区。我国西北、华北也有大片的旱区或半旱区。要在旱区或半旱区扩大种植面积，提高农作物的产量，干旱的研究就特别重要。

　　一、旱害和抗旱性

　　干旱是指环境中的水分少到不足以维持植物正常生命活动的状态；植物抵抗干旱的能力就称为抗旱性（drought resistance）。干旱可分为土壤干旱与大气干旱。土壤干旱是指土壤中可利用水缺乏或不足，植物所吸收的水分少于蒸腾所丢失的水分，因此植物体内缺水，不能维持正常的活动，甚至死亡。图12-3表明，当土壤缓慢干燥时，植物中的水分状态发生变化。大气干旱是指空气过度干燥，相对湿度低于20%，蒸腾过强，根系所吸收的水分不能弥补蒸腾所失去的水分。大气干旱时，土壤中虽有可利用的水，但植物水分收支不平衡。大气干旱持续过久，土壤表面水分蒸发过多，也会造成土壤干旱。

　　（一）干旱对植物的伤害

　　干旱影响植物生长发育的各个方面，但其影响程度取决于干旱的强度、持续期、植物的种类、生育期和不同生理过程对水分亏缺的敏感性。图12-4描述了植物的一些生理过程对水分亏缺的敏感性。干旱对植物的伤害主要表现在下列几个方面：

　　（1）各部位间水分重新分配。干旱时植物不同器官和不同组织间的水分，按各部位的水势高低而重新分配。水势低的部位从水势高的部位夺取水分，例如，干旱时幼叶向老叶夺水，促使老叶死亡。更严重的是，在干旱时，胚胎组织把水分分配到成熟部位的细胞中去，所以，禾谷类作物穗分化时遇到干旱，小穗数和小花数减少；灌浆时缺水，籽粒就不饱满，严重影响产量。

　　（2）叶面积减小。植物对缺水的早期反应是叶面积变小。当植物的水分含量下降时，细胞减小，细胞壁松弛。这种细胞体积的下降就导致降低静压（hydrostatic pressure），或者膨压。当水分丧失时，细胞进一步收缩，细胞中的溶质变得更浓；细胞质膜进一步变厚和压缩，因为质膜的覆盖面比水分丧失前减小。由于膨压丧失是干旱的最早期的重要影响，所以可以认为依赖于膨压的活动是对水分缺乏最敏感的。

　　

　　细胞伸展是一个依赖于膨压的过程，对水分缺乏是极端敏感的。细胞伸展可用下式描述：

　　GR=m（P-Y）

　　GR表示生长速度，P是膨压，Y是生长阈值（yield threshold），m是细胞壁的可延展性（wall extensibility）。上式表明，膨压的降低引起生长的下降。此外，当水分缺乏减小P时，不但生长被减慢；而且只要P下降到Y，而不是零，就可以完全停止伸展，这是生长对水分缺乏高度敏感性的又一原因之一。在正常情况下，Y常常比P少0.1～0.2MPa，所以生长速度的变化在一个非常狭窄的膨压（或者细胞含水量）范围内发生。由于叶片伸展主要取决于细胞伸展，所以这两个过程的原理是类似的。在完整叶片中，水分缺乏不仅降低膨压，而且降低m和增加Y。在水分供应正常的植物中，当细胞壁的溶液呈弱酸性时伸展性通常最大。水分缺乏降低m，是因为抑制了H+从细胞转移进细胞壁空间，需要的低pH值不发生。水分缺乏对Y的影响了解很少，但可能涉及细胞壁的复杂结构变化。水分缺乏不仅限制每个叶片的体积，而且限制叶片的数量，因为缺水降低分枝的数量和生长速度。

　　（3）光合速率和同化产物的运输下降。幼小的草本植物，当土壤含水量逐渐减少时，光合速率也发生改变，外观上尚未表现萎蔫的轻度缺水，就可引起光合降低，缺水趋于严重时，光合作用的下降就更严重，但不同的植物有所差异（表12-2）。一般供水良好的植物，当水势大约到-0.5MPa时，光合即下降；但在田间停止灌水或控制土壤令其缓慢干燥时，光合到水势为-1.5MPa时才下降。有证据表明，在缺水时叶绿体中的Mg2+浓度可能影响光合作用。在离体叶绿体中，光合作用对增加Mg2+浓度非常敏感，在缺水诱导的细胞缩小的过程中，可能发生类似的过程。用含有不同浓度的Mg2+的营养液培养向日葵植株时，当叶片脱水时具有较低Mg2+浓度的植株能维持较高的光合作用速率（图12-5）。

　　水分缺乏降低光合作用速率的另一个原因是气孔关闭，因为CO2的同化和气孔运动对水分缺乏的反应相似，二者之间常常存在着密切的平行关系。但许多试验证明，还存在着非气孔的作用，例如Rubisco和PEP羧化酶的活力随水分胁迫而降低，水分胁迫减少叶片叶绿素的含量，降低离体叶绿体的放氧率、以及破坏叶绿体的类囊体结构，抑制光合磷酸化等。

　　韧皮部的运输与光合作用（提供运输的底物）和库的代谢有关。在伸展的叶片中，水分缺乏降低光合作用和同化物的消耗。因此，水分缺乏间接降低光合产物从叶片中输出的量。然而，实验证明同化产物的运输直到水分胁迫后期才受影响，此时其他过程例如光合作用已经被强烈地抑制（图12-6）。

　　

　　（4）蛋白质含量减少。试验结果表明缺水可降低蛋白质/氨基酸的比值或植株内蛋白质的含量。甜菜叶子的可溶性蛋白质、总蛋白质的含量，当供水停止时，即逐渐下降，在严重萎蔫时可降低到对照的一半。缺水对蛋白质含量的影响，可能是由于合成受抑制，分解加强，或者分解超过合成。许多实验证明，缺水即抑制蛋白质的合成也加快蛋白质的分解。例如，轻微的水分胁迫就迅速地减少玉米生长组织中蛋白质的合成，证据是：①同位素标记的氨基酸掺入蛋白质减少；②多聚核糖体含量显著减少；③缺水抑制蛋白质的合成主要在翻译水平。在水分胁迫下最初6小时内玉米组织中游离氨基酸的含量增加20％；而在48小时后，当叶的水势下降到-1.8MPa时，氨基酸含量增加到250％以上。缺水时蛋白酶活性增强也间接证明蛋白质的分解加快。蛋白质分解形成的氨基酸主要是脯氨酸。例如小麦在正常供水条件下，叶内游离脯氨酸很少，每克干重仅有0.2～0.7毫克，随着脱水严重，游离脯氨酸含量显著增加，每克干重可达4.0～5.0毫克。萎蔫时，游离脯氨酸增多，有利于贮存氨，减少氨毒害。

　　此外，缺水还影响细胞的呼吸作用，离子的吸收和运输，以及核酸代谢等生理过程。小麦植株受旱时，叶片中DNA的含量相对稳定，RNA的含量则下降。Gates和Bonner认为RNA的下降主要是由于分解加强。他们用32P标记的RNA试验，对照中总RNA增加，放射性保持恒定；但处理材料中总RNA恒定，放射性则逐渐消失。

　　目前解释干旱对植物的伤害机理有两种假说，一种是机械损伤假说，一种是蛋白质凝聚或巯基假说。

　　机械损伤假说认为，使植物死亡的原因并不是缺水本身，而是由于缺水与再吸水时所造成的机械损伤，致使植物细胞死亡。植物细胞失水时，细胞壁与原生质都收缩，当细胞壁较厚时，其收缩程度小，于是细胞壁使原生质受到很强的张力，这种张力会破坏原生质。如果细胞壁较薄，它会同原生质一起收缩，这时细胞不会受到损害。但当细胞再度吸水时，细胞壁吸水膨胀比原生质快，这时就会使原生质受到强大的张力而使之破坏。

　　蛋白质凝聚或巯基假说认为，植物细胞失水时，蛋白质分子中的巯基（-SH）发生氧化作用生成二硫键（-S-S-），于是使蛋白质分子内或分子间形成许多硫桥，结果使蛋白质凝聚变性，最终导致细胞的死亡。提出该假说的根据是白菜叶子失水时，巯基的含量减少，二硫键的含量增加；叶片失水愈严重，二硫键的含量愈高。另一方面的根据是菜豆等的叶绿体失水时，发现其间质中有的蛋白发生凝聚。

　　（二）植物对干旱的适应

　　生态学中根据植物对水分的需要，将植物分成三类：水生植物、中生植物和旱生植物。水生植物（或湿生植物）是指不能在水势为-0.5～-1.0MPa以下的环境中生长的植物，中生植物不能在-2MPa以下的环境中生长，旱生植物不能在水势低于-4MPa的环境中生长。研究植物的抗旱性时，一方面要注意旱生植物的特点，因为它们是抗旱性特别强的植物；另一方面是要重点研究如何提高中生植物的抗旱性。

　　1.植物对干旱的适应方式

　　植物在长期的进化过程中，逐渐产生了对各种干旱程度的适应。由于不同地区的干旱程度、发生时期和时间长短等不同，因而使植物对干旱的适应方式出现了很大的差异。图12-7描述了植物对干旱的适应方式。

　　植物的避旱性。有些干旱区域并非终年无雨，而是也有短时期的降雨季节。有些植物，其中最著名的是沙漠中的短命植物，当雨季来临时，迅速发芽、生长和开花结实，可以在3周内完成全部生活史，而不受随后来临的干旱的影响，以休眠种子的形式渡过一年中绝大部分的干旱时期。有些宿根草本植物，干旱到来不久，地上部分即枯死，根系表面形成一层不透水的外被，可以度过极其干旱的时期。

　　植物的抗旱性包括植物的御旱性和植物的耐旱性。植物御旱的方法有两种，一种是节约用水，另一种是浪费用水。节约水分的植物每天所丢失的水分极少，可能低到其鲜重的数1/1000（如肉质植物）。浪费水分的植物每天所丢失的水分很多，如某些沙漠植物。这些植物长得很稀，每株植物所占的面积很大，而且常常是长在低洼积水处，可以吸收较多的水分；此外，这些植物的气孔终日开张，蒸腾强度很高（高达5gH2Og-1鲜重h-1），因此光合作用也较强。

　　植物的耐旱性是指植物忍受脱水而不受永久性伤害的能力，它包括耐缺水和耐干化。植物的耐旱能力相差极大，除种子和花粉外，大多数高等植物只能忍受正常含水量40％～90％的失水。但许多低等植物，包括真菌、藻类、苔藓、地衣和蕨类等都能忍耐极端的干旱，可达气干状态，而不丧失其生活能力。绝大多数高等植物的种子和花粉也能耐干化，这对于它们在陆地上的生存和繁衍具有重要的意义。

　　2.植物对干旱的形态适应

　　植物适应于干旱环境的形态结构是：①根系向深的潮湿土壤扩展，根冠比增加（能更有效地利用土壤水分，特别是土壤深处的水分（图12-8）；②叶子的细胞较小，细胞间隙也较小；③气孔较密，输导组织较发达；④细胞壁较厚，厚壁的机械细胞也较多；⑤叶片表面的角质层和蜡质较厚。

　　形态适应有些是可以遗传的，是植物长期生活在干旱环境中，遗传基因发生改变，经过自然选择，一些有利的性状被保存下来；另一些是随着环境变化而改变的。

　　3.植物对干旱的生理适应

　　植物对干旱的生理适应，主要有气孔调节（stomatol adjustment）和渗透调节（osmotic adjustment）。

　　（1）气孔调节。气孔调节是指植物适应缺水的环境，通过气孔的开关，控制蒸腾作用速率，以减少水分丧失而抵抗干旱。气孔调节的优点是反应快速灵敏，在短期内是可逆的。气孔调节的范围相当大，在环境条件变化时可由全天关闭到全天开放，部分关闭（或开放）到完全关闭。

　　气孔关闭的机制可以分为：水被动关闭（hydropassive closure）和水主动关闭（hydroactive closure）。由于保卫细胞暴露于大气中，当大气的湿度较低时，保卫细胞通过蒸腾作用直接丧失水分而发生水被动关闭。水主动关闭的机制是保卫细胞中溶质含量减少，从而导致水分丧失，膨压降低和气孔关闭。

　　有许多证据表明，ABA在保卫细胞的溶质丧失过程中起重要作用。ABA在叶肉细胞中被不断地以低速率合成，主要积累在叶绿体中。在叶肉细胞适度脱水时，叶肉细胞中贮存的一部分ABA被释放到质外体（质膜外的细胞壁空间），通过蒸腾流进入保卫细胞；同时，ABA净合成的速度增加。贮藏的ABA从叶肉细胞叶绿体重新分配到质外体引起气孔的关闭，在气孔关闭后ABA的合成增加以及促进或者延长贮存ABA的最初关闭效应。ABA重新分配的过程取决于叶片内的pH梯度、ABA分子的弱酸性性质以及细胞膜的渗透性质。在非胁迫的光合叶片中，叶绿体基质的pH通常比细胞质高。这种pH差异导致ABA在叶绿体中大量积累。脱水的效应之一是降低叶绿体的pH，使一些ABA释放。与这个过程相偶联的是质外体的pH增加。在水分缺乏过程中，这些相关变化引起ABA从质体净转移到质外体（图12-9）。

　　此外来自根系统的信使也可能影响气孔对水分胁迫的反应。根信使的证据有两个方面。首先，气孔传导常常对土壤水分状态比对叶片水分状态更敏感，能被土壤水分状态直接影响的植物部分是根系统。实际上，即使一部分供水良好的根系能运输足够的水分到顶端，而另一部分的根系脱水也能引起气孔关闭。例如，玉米植株的根系被分别种在两个罐中，其中一个缺水，另一个供水，虽然叶片的水势增加，但气孔部分关闭。这些结果表明，气孔可能对根感受的刺激起反应。其次，已知根产生和输出ABA到木质部汁液。鸭跖草（Commelina communis）植株的根系分别种在两个罐中，缺水罐中的根系ABA浓度大大增加。气孔对这种处理起反应，而叶片的水势没有变化。当从叶片剥取表皮时，叶片的ABA含量与气孔的关闭程度密切相关。根产生的ABA可能通过蒸腾流传递到叶。这些结果表明，在土壤干燥过程中气孔对两种信号起反应：①根信使的早期警告系统（early warning system），表明一些根正在缺水；②由叶片本身脱水引起的叶片内ABA的转移。

　　（2）渗透调节。渗透调节，也称为膨压调节（turgor regulation）是指植物在水分胁迫下除去失水被动浓缩外，通过代谢活动提高细胞内溶质浓度、降低水势，也能从外界水分减少的介质中继续吸水，维持一定的膨压，因而使植物能进行正常的代谢活动和生长发育。组织水势的变化主要是由于渗透势的变化。除了适应极端干燥条件的植物，渗透势的变化一般较小，只有0.2～0.8MPa。大多数调节是由溶质，包括糖、有机酸和离子（特别是K+）的增高引起的。

　　已经证明从植物细胞质中提取的酶被高浓度的离子强烈地抑制。在渗透调节过程中离子的积累似乎主要存在于液泡内，不与细胞质或亚细胞器中的酶接触。由于离子的这种区域化作用，一些其他的溶质必须在细胞质中积累以维持细胞内的水势平衡。这些溶质被称为亲和性溶质（compatible solute），主要是不干扰酶功能的有机化合物。脯氨酸通常是一种积累的亲和性溶质，其他的亲和性溶质有糖醇，山梨醇和一种四元胺，甘氨酸甜菜碱（glycine betaine）。

　　渗透调节对组织脱水反应缓慢。不管怎样，在几天的过程中，其他的变化（例如生长、光合作用等）也发生。因此，不清楚的是渗透调节对水分缺乏是一种独立的和直接的反应，还是一种其他因子例如降低生长速率引起的结果。不过，已经知道，具有渗透调节能力的叶片比未调节的叶片在较低的水势下能维持膨压。在低水势下，膨压的维持能使细胞继续伸长和增加气孔传导。在这个意义上，渗透调节是一种提高脱水耐性的适应。

　　渗透调节也在根中发生。在根中，渗透调节的绝对数量比叶片小，但根据最初组织渗透势的比例，可能根比叶片大。渗透调节也可能发生在根的分生组织中，提高膨压和维持根的生长。

　　（三）提高植物抗旱性的途径

　　1.抗旱锻炼

　　抗旱锻炼就是使植物处于一种适当缺水的条件下，经过一定时间，使之适应随后的干旱环境的方法。例如“蹲苗”就是使作物在一定时期内，处于比较干旱的条件下，这时有意识地减少水分供应，抑制作物的生长。经过这样处理的植物，往往根系较发达，体内干物质积累也较多。所以经过一段时间的恢复期，营养体得到充分发展后，植物就有较强的抗旱能力。如此锻炼后的植物，既有形态结构上的变化，也可能有生理上的变化。

　　另一种抗旱锻炼的例子，是播种前的处理，即播种前先让谷物（如小麦）的种子吸水（如小麦到含水量的40％，小米为风干重的30％），然后再风干，如此重复2～3次。由这些经过抗旱锻炼的种子形成的植株，抗旱能力就比较强。

　　2.抗蒸腾剂等的应用

　　抗蒸腾剂是一些能够降低蒸腾作用的化学药剂，如醋酸苯汞，α-羟基喹啉硫酸盐等，它们的作用是促使气孔关闭。抗蒸腾剂在适当浓度下使用具有一定效果，如醋酸苯汞，以10-4mol/L的溶液喷洒在叶面上，不但对细胞无毒，而且能使气孔缩小达两星期之久。另一类方法是在植物叶面上涂一层薄膜，如乳胶、聚乙烯、聚丙烯等，遗憾的是还没有发现一种对水分子透性小而对CO2透性大的薄膜。因此，在减少蒸腾的同时，光合作用不能不受到影响。总之，各种抗蒸腾剂的应用，到目前为止都不太理想。

　　、水分过多的为害和植物的耐涝性

　　水分过多对植物也有害，其伤害的原因并不在于水分本身，而是由于水分过多所诱导产生的次生胁迫，因为植物在溶液中也能正常生长（例如溶液培养）。水分过多对植物的伤害分为湿害和涝害。湿害是指土壤水分达到饱和时对植物（旱生植物）的伤害。涝害是指地面积水，淹没了作物的一部分或全部而造成的伤害。在低洼、沼泽地带，在发生洪水或暴雨之后，常有涝害发生。涝害对作物危害很大，轻则减产，重则死亡。植物对涝害的适应能力称为抗涝性。

　　（一）水分过多对植物的为害

　　1.对根的伤害

　　在氧缺乏时，三羧酸循环不能运转，丙酮酸被发酵为乳酸，ATP只能通过发酵作用而产生。乳酸的积累使细胞pH值降低，活化乙醇发酵。1mol/L己糖在发酵过程中净生成2mol/LATP，这样，氧缺乏对根代谢作用的伤害是缺少ATP以驱动基本的代谢过程。

　　核磁共振（NMR）光谱测定表明，在健康的玉米根尖细胞中，液泡内含物（pH5.8）通常比细胞质（pH7.4）更酸。在极端缺氧的条件下，质子逐渐从液泡渗漏到细胞质，使细胞质的酸性增加。这些变化与细胞死亡的开始相联系。显然，液泡膜AT-Pase主动运输H+进入液泡被ATP的缺乏所抑制，以至于不能正常地维持pH梯度。异常的酸性不可逆地破坏了细胞质的代谢。

　　土壤中氧气缺乏时，就会使得某些有益的需氧微生物的活动受到抑制，例如氨化细菌、硝化细菌等的活动受到影响，不利于对植物的养分供应；而一些有害的厌氧微生物会活跃起来，把硝酸盐还原成为N2，把SO42-还原成为H2S，Fe3+还原成为Fe2+，并向土壤中释放一些有机酸（例如乙酸和丁酸）；这样会使土壤的酸度增高，有毒物质积累，直接毒害根系。

　　2.对地上部分的伤害

　　缺氧和低氧（hypoxia）的根系缺乏足够的能量来支持茎的生理过程。例如，缺氧的小麦或者大麦根系不能吸收和运输营养离子，迅速导致发育和伸展的组织内离子缺乏。根系对水分的低渗透性常常导致叶水势的降低和叶片萎蔫。

　　低氧促进根中乙烯前体1-氨基环丙烷-1-羧酸（ACC）的产生。在番茄中，ACC通过木质部汁液运输到茎，在茎中与氧接触并被ACC氧化酶（ACCoxidase）转化成为乙烯，导致叶柄的偏上生长（epinasty），而叶片向下生长。在一些种类（例如豌豆和番茄）中，涝害诱导气孔关闭，而叶的水势不发生变化。根系缺氧像水分缺乏或者盐胁迫一样，促进ABA的产生；ABA运动到叶引起气孔关闭。

　　（二）植物对涝害的适应

　　不同作物对涝害的适应能力不同。例如水稻和藕同是沼泽植物，但水稻比藕更能耐涝；水稻之中籼稻比糯稻耐涝，而糯稻又比粳稻耐涝。陆生植物中耐涝性也各有不同，例如棉花、大豆淹水1～2天，叶片就会自下而上枯萎脱落，只有未淹水的顶部叶片尚能保持绿色。作物在不同的生育期耐涝的程度也不同。例如水稻在幼穗形成期到孕穗中期受涝害最严重，而且这时淹水深度不能超过幼穗形成部位；其次，开花期受涝害也较严重；其他生育期受害都较轻，但较长时间淹水没顶，也会严重受害。

　　1.植物对涝害的形态适应

　　湿地植物能适应水分饱和的土壤环境，甚至当茎被部分淹水时也能良好生长，而不出现胁迫的特征。在这些植物中，根和茎具有纵向连接的、充满气体的通道，对氧气和其他气体的扩散阻力很小。气体可以通过气孔或者木质化的茎和根进入。在许多湿地植物中，例如水稻，其幼根的皮层细胞呈柱状排列，孔隙大；在连续生长的过程中，皮层细胞壁中的果胶酸钙分解，细胞相互分离，形成大的细胞间隙。这种细胞间隙称为通气组织（aerenchyma），并与茎和叶中的类似组织相连接，成为地上部向根部输送氧气的通道。而小麦根系则没有这种情况，因此小麦的涝害适应性弱。但是，在禾本科的大麦、小麦、玉米和其他非湿地植物中，根中的通气组织能被缺氧诱导（图12-10）。在玉米根尖中，低氧促进ACC和乙烯的大量产生，乙烯促进根皮层细胞的溶解。当根向缺氧的土壤延伸时，尖端后通气组织的不断形成允许氧在根内运动，以及供应顶端区域。在水稻和其他湿地植物的根中，由木栓化和木质化细胞组成的结构屏障阻止氧气向土壤扩散。这样，在无氧的土壤中保持的氧气可以供给顶端分生组织，使根的生长达到50cm或以上。相反，非湿地植物例如玉米的根系漏氧，不能维持相同的氧浓度。因此，在非湿地植物的根端中，内部的氧不能满足有氧呼吸，这就大大地限制了此类植物根在缺氧土壤中的长度。

　　此外，耐涝植物在形态上的另一个特点，就是能在靠近土壤表面处迅速发生不定根。土壤表面处氧分压通常较高。番茄就有这样的特点。

　　2.植物对涝害的生理适应

　　高等植物的大部分器官在无氧条件下只能存活很短的时间，例如玉米的根尖被突然去掉氧气，只能存活20～24小时。在缺氧条件下，ATP通过发酵作用缓慢产生，细胞的能量状态逐渐下降。相反，一些植物（或者植物器官）能忍受较长时期的无氧环境，例如大水烛（Schoenoplectus lacustris）、盐碱滩水烛（Scirpus maritimus）和水烛（Ty-pha angustifolia）的根状茎，在无氧条件下它们能存活数日，并展开叶片。水稻和落芒草的胚和胚芽鞘也能在缺氧的条件下存活数星期。实际上，根状茎在湖边的无氧泥中过冬。在春天，一旦叶片在泥或者水面上展开，氧气就沿着通气组织进入根状茎；然后代谢作用从无氧途径转换到需氧途径，根利用氧开始生长。同样，在水稻和落芒草种子的萌发过程中，胚芽鞘突破水面，成为氧气到植物其余部分的扩散途径（通气管道）。当玉米根尖缺氧时，大约有20种厌氧胁迫多肽产生。其中3种被鉴定为糖酵解途径的酶，而另外的两种多肽是丙酮酸脱羧酶和乙醇脱氢酶，它们催化丙酮酸到乙醇的发酵。由于乙醇发酵是高等植物缺氧细胞中ATP合成的主要代谢途径，以及较高的发酵速率与细胞的能量状态有关，所以这些厌氧胁迫多肽很可能在缺氧过程中起生理作用。

　　防止涝害的根本措施是兴修防涝水利工程。但当水涝发生后，则应及时排涝，使作物顶部及早露出水面，不致窒息而死亡。但涝害严重时，不能一次将水排干，因为受涝害的作物根部受伤很重，吸水能力很弱，将水排干后，地上部完全暴露在空气中，蒸腾作用必然加强，特别是遇到烈日暴晒后尤其严重。这时蒸腾太快而吸水太慢，植物缺水，反而加重危害。另外，在排水后，应保证植物进行正常的光合作用（如冲洗掉沾在茎叶上的泥沙）；并施用速效肥料，使作物恢复正常生长。

　　三、盐害和抗盐性

　　土壤中盐分过多，危害植物的正常生长，称为盐害。一般来说，当土壤中的盐浓度足以使土壤水势显著降低（降低0.05～0.1MPa）时，即被认为是盐害。实际上，当土壤中盐分过多时，其水势的降低远远超过0.1MPa。

　　一些干旱和半干旱地区，由于蒸发强烈，地下水上升，使地下水所含有的盐分残留在土壤表层；又由于降水量小，不能将土壤表层的盐分淋溶排走，致使土壤表层的盐分越来越多，特别是一些易溶解的盐类，例如NaCl和Na2CO3等，结果就形成盐碱土壤。一些海滨地区，由于海堤崩塌，海水倒流，也会形成盐碱土壤。我国的盐碱土主要含有Na+，Ca2+，Mg2+三种阳离子和CO32-，HCO3-，Cl-，SO42-四种阴离子组成的12种盐。当土壤中NaCl和Na2SO4较多时，称为盐土；Na2CO3与NaHCO3较多时，称为碱土；事实上，这两种情况同时存在，这种土壤即称为盐碱土。

　　（一）盐分过多对植物的伤害

　　土壤盐分过多对植物的伤害可分为两类：原初盐害和次生盐害。在原初盐害中又可分为直接原初盐害和间接原初盐害。直接原初盐害主要指盐胁迫对质膜的直接影响，如膜的组分、透性和离子运输等发生变化，使膜的结构和功能受到伤害。质膜受到伤害后，进一步影响细胞的代谢，从而不同程度地破坏细胞的生理功能，这就是间接原初盐害。

　　次生盐害是由于土壤盐分过多，使土壤水势进一步下降，从而对植物产生渗透胁迫。另外，由于离子间的竞争也可引起某种营养元素的缺乏，从而干扰植物的新陈代谢。图12-11概括了盐分过多对植物的伤害类型及其相互关系。

　　1.原初盐害

　　（1）原初直接盐害。在20世纪50年代，人们开始注意到盐的原初伤害作用。一般认为这种盐害是由盐离子直接诱导的质膜透性增大和对质膜的某种效应形成的，并且推测这种伤害变化发生在膜脂和膜蛋白方面。

　　原初直接伤害的证据是，生长在25mmolL-1NaCl或Na2SO4溶液中的菜豆，其叶片中的K+强烈外流，如果在这种溶液中加入2mmolL-1Ca2+，则可以阻止这种Na+诱导的K+的外流；如果用200mmolL-1甘露醇溶液处理，则对大麦根保持K+的能力没有影响。因此认为这种K+的外流不是渗透效应，而是盐离子破坏质膜透性的结果。

　　王洪春等利用不同浓度的NaCl和Na2CO3处理玉米幼苗，发现根系电解质大量外渗，外渗数量随药剂浓度增大和处理时间延长而增加。

　　（2）原初间接伤害。盐分过多抑制棉花和菜豆的光合速率，其抑制程度随盐浓度的增大而增大。因为盐分过多①破坏细胞中色素-蛋白质-脂类复合体，并降解叶绿素和其他色素；②引起气孔关闭，抑制CO2的吸收；③抑制光合过程中一些重要酶的活性，例如Rubisco和PEP羧化酶。

　　Na+可以降低小麦、绿豆、棉花和一般的非盐生植物（nonhalophytes）的呼吸速率。但也有增大的报道，例如豌豆在Na盐影响下，呼吸速率可以增加10％～30％，但是这种增大是暂时的，随后又会降低。另外发现，在豌豆、大麦和棉花的根中，NaCl可以增大磷酸戊糖循环，这种现象在盐生植物（halophytes）碱蓬（Suaeda macrocarpi）中也能看到。

　　盐分过多抑制DNA，RNA和蛋白质的重新合成，但能促进它们的分解。例如生长在0.45MPa盐介质中的豌豆，植株中的DNA，RNA和蛋白氮含量明显减少。由于蛋白质合成受到抑制，而蛋白质水解得到加强，因而植物体内的氨基酸含量增加，其中一些氨基酸是有毒的，一些氨基酸可进一步转化并形成毒性更大的物质，如腐胺、NH3、亚枫和枫等。

　　2.次生伤害

　　（1）渗透胁迫伤害。土壤盐分过多，即水势较低，使植物根系吸水困难，或者根本不能吸水，甚至排出水分，于是植物遭受渗透脱水，形成生理干旱，产生伤害。盐分渗透胁迫主要是来自土壤盐度。当将NaCl加入大麦根的培养基中时，大麦叶片中核酸酶的活性显著增大，并与叶片的水分饱和亏缺增大相平行，这就证明盐分胁迫能够诱导次生渗透胁迫伤害。另外，如果将植物置于相对湿度较高的条件下，可以阻止盐分胁迫所诱导的核酸酶活性的提高和水分饱和亏缺的增大，也可证明水分胁迫和盐分胁迫之间的关系。正如在水稻生产过程中所见到的那样，在盐碱土壤中种植的水稻，在潮湿季节的生长情况往往较在干燥季节生长的要好得多，也是这个道理。

　　（2）营养亏缺胁迫的伤害作用。盐分胁迫所诱导的营养亏缺，主要是由于植物在吸收矿质元素的过程中盐与各种营养元素相互竞争，从而阻止植物对一些矿质元素的吸收而造成的。最常见的就是由NaCl所引起的缺K。例如，西葫芦和白香草木樨（Melilo-tusalba）用NaCl处理后，植株的下部缺K。原因是Na+与具有低亲和性机制的K+吸收竞争，以及在盐碱土壤中K+的量比Na+少得多。如果足够的Ca2+存在，有利于K+运输的高亲和性吸收系统能够更好地运转，植物能获得足够的K和限制Na的吸收。近几年来，还发现Ca2+能克服Na+的有害作用。例如，玉米根的生长对75mmol/LNaCl高度敏感，假如在NaCl处理前提供10mmo1/Lca2+，这种效应就能完全被Ca2+抵消。一些实验表明，Ca2+能保护膜不受Na+的毒害，维持膜的完整性和减少细胞质K+的渗漏。

　　（二）植物的抗盐性

　　根据植物抗盐能力的大小，可以将其分为①盐生植物；②非盐生植物或甜土植物（glycophytes）。盐生植物比较抗盐，如碱蓬（Suaeda sp.）、海蓬子（Saliornia sp.）等生长的盐度范围为1.5％～2％；海带属藻类的生长范围为5％～9％；一些抗盐的真菌甚至可以在20％～30％NaCl的培养基中生长。在非盐生植物中，其抗盐能力也不一样，甜菜、高梁等抗盐能力较强；棉花、向日葵、水稻、小麦等抗盐能力较弱；荞麦、燕麦、亚麻、大麻、豆类等抗盐能力最弱。在同一植物的不同生育期，对盐分的敏感性也不同，幼苗时很敏感，长大后能逐渐忍受，开花期忍受力又下降。植物对土壤中含盐量的缓慢升高比迅速升高较易忍受。

　　植物的抗盐性可分为两大类，即避盐性（salt avoidance）和耐盐性（salt tolerance）。

　　1.植物的避盐性

　　植物对盐胁迫的避性，主要通过三种方式：排盐（salt exclution），拒盐（salt nonac ceptance）和稀释盐分（salt dilution）。

　　（1）排盐的植物如柽柳属（Tamarix）、匙叶草属（Statica）的植物。它们生长在盐分很多的环境中，并吸收大量的盐分，但不是积存在体内，而是通过茎叶表面上的泌盐腺，将盐分排出体外。排出的主要是钠盐。盐腺的分泌作用可能是一种主动转运，但其机理目前仍不清楚。

　　（2）拒盐的植物是指既使生长在盐分较多的土壤中，也能拒绝吸收盐分的植物。某些盐生植物和抗盐性较强的植物，就具有这种特性，如长冰草（Agropyron elongatum）。这类植物往往在外界NaCl浓度很高时，只吸收很少的Na+，Cl-的吸收也较少。其原因是根细胞对Na+的透性较小。

　　（3）稀释盐分的植物采用快速生长和细胞内区域化作用的方式，将吸收到植物体内的盐分稀释到不发生毒害的水平。通过快速生长稀释盐分的植物，从环境中吸收大量的盐分，但生长迅速，吸收大量的水分或增加其肉质化程度，于是细胞液中盐分的浓度并不显著提高。例如生长在NaCl较多的环境中的大麦，从分蘖早期开始，即吸收大量的NaCl，但细胞中NaCl的浓度并不迅速增加，直到籽粒成熟时，也不显著增高。到衰老时，由于生长减慢直至停止，细胞内NaCl的浓度才显著提高。

　　通过细胞内区域化作用稀释盐分的植物，如盐角草（Salicornia nerbacea）和碱蓬等，它们吸收大量的盐分，并贮存在液泡中（这种液泡即称为盐泡）。这种液泡膜一方面允许Na+等进入液泡，另一方面它可以阻止进入的盐离子向细胞质扩散。其结果细胞保持着很低的水势，能够从盐土中吸收大量的水分和无机盐，维持正常的生长。

　　2.植物的耐盐性

　　一些非盐生植物，主要依靠其避盐机理抗盐；那些高度抗盐的植物，则依靠其耐盐机理抗盐。不同的植物，其耐盐的方式不同。如碱篷、海蓬子和滨藜（Atripooex sp.）等盐生植物，它们从外界介质中吸收和积累大量的无机盐离子，进行渗透调节，以避免脱水和防止盐害。还有的植物在细胞中合成大量的有机物质，例如甘油、蔗糖、脯氨酸和甜菜碱等，对作物来说，主要为脯氨酸和甜菜碱，以降低细胞的水势，增加耐盐性。

　　（三）提高植物抗盐性的生理措施

　　植物的耐盐性可因锻炼而提高。例如，玉米种子可在播种之前用3％NaCl和0.2％MgSO4溶液浸种，长出的植株耐盐性较高，而且其叶子中单糖的含量较低，而根与茎中单糖含量均较高。棉花种子如果依次在不同浓度（0.3％，0.6％和1.2％）的NaCl溶液中各浸12小时，也可提高抗盐性，但不能直接用1.2％的NaCl浸种，否则就会受到伤害。可见用盐浓度慢慢增高的溶液处理植物，会使其体内发生一系列变化，从而提高耐盐性。

　　实验证明，一些天然植物激素与植物的抗盐性有一定的关系。用IAA处理小麦种子，可以抵消Na2SO4抑制小麦根系生长的作用；IAA能降低玉米根系对Na+的吸收能力。GA促进盐渍条件下植物的生长，抵消盐分对菜豆生长、光合及运输的抑制作用。细胞分裂素可以促进盐诱导的豌豆根系中蛋白质的合成，促进小麦在盐碱土壤中的萌发和生存。用低浓度的ABA处理细胞，能改善细胞对盐的适应能力。此外，ABA促进一种或几种蛋白质的合成，这些蛋白质类似于在对NaCl适应过程中诱导产生的多肽。在完整植株中高浓度的盐通常增加叶片中ABA的浓度，这些ABA大部分是从根运输来的。

　　第三节 温度逆境

　　温度逆境（temperatures tress）对植物的伤害有低温为害和高温为害（热害）。低温为害又分为冷害和冻害。植物抵抗冷害、冻害和热害的性质分别称为抗冷性、抗冻性和抗热性。

　　一、冷害和抗冷性

　　热带和亚热带植物，例如柠檬、棉花、玉米和水稻等常常遭受冷害。冷害（chi-llingin jury）一般是指10℃以下0℃以上的低温对植物的伤害。但有时15℃也可能为害，如水稻花粉母细胞减数分裂时温度低于16℃就受到严重伤害，热带水果香蕉在温度低于13℃下数小时也受到伤害。确切的温度范围与植物种类和冷处理的时间有关，总之是冰点以上低温的为害。

　　（一）冷害

　　Levitt（1980）把寒冷对植物的伤害分成三种类型：直接伤害、间接伤害和次级胁迫伤害。

　　1.直接伤害

　　早在1939年Seible根据对冷害反应的速度将植物分成两种类型。第一类，例如鼠毛菊（Episcia），Achimenes，Gloxinia受低温影响1小时，最迟一天之后，因原生质的死亡和细胞间隙的浸润而呈现伤斑；第二种类型，如紫露草（Tradescantia），Solanum，锦紫苏（Coleus）抗性较强，它们在低温的第一天还是正常的，没有出现上述症状，要在5～6天之后才变软而枯萎。第一种类型是快速的，应属于直接伤害。菜豆和玉米根尖置于1℃下3～6小时，K+的泄漏增加了；低温处理过的甘薯，K+的渗漏比对照大5倍。因此，直接伤害出现较快，难以用代谢失调来解释。

　　一般认为，植物在寒冷期间膜性质的丧失是原初的共同机制。例如，在0℃时，溶质从漂浮在水中的冷敏感的苹果状西番莲（Passiflora maliformis）叶中渗漏，而不从抗冷的西番莲（Passiflora caerulea）叶中渗漏。溶质的丧失反映了质膜和液泡膜的伤害，光合作用和呼吸作用的抑制也反映了叶绿体和线粒体膜的伤害。

　　2.间接伤害

　　间接伤害是指膜系统受到冷害后，其细胞的正常生理功能受到干扰和破坏，从而进一步伤害细胞和组织。在时间进程上，间接伤害比直接伤害要晚一些，而且间接伤害具有累加效应。主要的生理生化变化有：

　　（1）光合速率和同化产物的运输速率下降。低温影响叶绿素的生物合成和光合进程，如果加上光照不足（寒潮来临时往往带有阴雨），影响就更大。试验证明，随着低温天数的增加，秧苗叶绿素含量逐渐减少，不耐寒品种更是明显。叶绿素被破坏，低温又影响碳同化的酶活性，所以光合速率下降。耐寒品种比较好一些（图12—12）。

　　低温使同化产物的运输速率下降，因为同化产物的源端装载和库端卸出都需要能量。放射自显影实验证明，低温大大降低同化产物从水稻旗叶向穗部运输。晚季稻在灌浆期、结实期遇低温（气温下降到18℃以下，水温降到15℃以下）时，同化物的合成和运输减少，秕粒增多。

　　（2）呼吸代谢发生变化。冷敏感植物受到低温胁迫时，在可见伤害出现之前，呼吸作用明显地增加；在出现伤害症状时呼吸速率就开始下降，直至植株死亡。如黄瓜幼苗经2℃低温处理后，初期呼吸速率剧烈上升，随着低温持续时间的延长，呼吸增加的趋势逐渐减弱，然后迅速下降。许多实验证明，低温引起的呼吸增强是伤害的开始，接近死亡时，呼吸则显著下降。这种低温引起的呼吸增加的程度可以反映低温伤害的程度和冷敏感的程度，即冷敏感植物，低温初期呼吸的增加亦大，且增加到一定程度时即使回到温暖条件下也不能恢复正常；而耐冷性较强的植物，低温不引起呼吸的增加，即使稍有增加当回暖后也能恢复正常。

　　低温也引起植物呼吸代谢途径的改变。在2℃的低温条件下，黄瓜子叶中EMP途径的比例增高，相应的HMP途径下降；并促进了电子传递途径由交替途径为主转变为细胞色素途径为主。电子显微镜观察发现，低温引起线粒体膨胀，这是由于膜的破坏及外膜磷脂的释放。

　　（3）蛋白质分解。低温引起豆类、番茄和玉米植株中蛋白质的水解，但在抗冷的小麦中没有发现此现象。水稻秧苗受冷害时，蛋白质水解酶的活性显著加强，蛋白质分解大于合成，游离氨基酸增加，并积累氨。三叶橡胶树在遭受冷害时，其叶片中的蛋白质代谢也类似于水稻秧苗。

　　（4）有毒物质积累。实验证明，低温使有氧呼吸受抑制，且部分为无氧呼吸所替代，这样就使得有毒的代谢产物乙醛和乙醇积累。Banga用绿色的番茄和香蕉进行低温处理，测定CO2的释放时发现，在13℃时，无氧呼吸与有氧呼吸的比例为0.7；而在5～6℃时，则为1.3～1.4。这说明，温度降低使无氧呼吸的份量大大增加，从而有助于有毒产物的积累。有毒产物的积累也包括蛋白质水解产生的氨基酸和氨等。

　　3.次级胁迫伤害

　　低温引起的次级胁迫伤害主要是次级水分胁迫伤害。例如，黄瓜和烟草的根处于零上低温时，就开始萎蔫；甘蔗更敏感，根部温度降至15℃时，地上部分就萎蔫了。这种现象有三种主要原因：①在根中膜的传导率在低温下严重下降；②水的粘性增加；③气孔的主动关闭在寒冷条件下被抑制或者被严重阻止。Kaufmann（1975）也证明，低温使冷敏感的柑桔类植物的根对水的透性大大下降，甚至完全被抑制，而耐低温的云杉属植物的根就没有这种现象。

　　（二）冷害的机理和植物的抗冷性

　　目前普遍认为，膜性质的丧失是植物遭受冷害的原初反应。例如甘薯根在7.5℃下贮藏一星期，电解质的外渗值比对照（15℃）高2倍左右，而呼吸速率和氧化磷酸化活力却在贮藏后4～5星期才有所降低。不抗冷的大豆和玉米根端经1℃3～6小时，电解质的外渗量明显增加；而抗性的豌豆和小麦根端却没有增加。

　　植物的膜系统由脂质双分子层和蛋白质组成。脂类的物理性质大大影响整个膜蛋白的活性，包括调节离子和其他溶质运输的通道蛋白和代谢作用依赖的酶。在冷敏感植物（chill-sensitive plants）中，双分子层的脂类具有高比例的饱和脂肪酸链。当温度下降到临界温度（critical temperature）以下时，这种类型的膜易于固化成为半结晶状态（semicrystalline state）。实验证明，临界温度由饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸的比例决定；从液晶态到凝胶态相转变的临界温度通常等于引起冷伤害的温度。耐冷植物的膜脂常常比冷敏感植物具有很大比例的不饱和脂肪酸（表12—3）。在冷适应过程中，不饱和脂的比例增加。这个过程能降低膜脂从液晶态转化成为半结晶态的相变温度，提供一些保护防止冷害。在冷锻炼的植物中，修饰的膜在低温下能更好地维持流动性和功能。

　　植物冷害的脂质模型认为，当温度下降到临界温度时，冷敏感植物的膜从液晶态转变为凝胶态，膜收缩，出现裂缝或者通道。这样一方面使膜的透性增大，细胞内的溶质外渗；另一方面使膜结合酶系统受到破坏，酶活性下降，膜结合酶系统与非膜结合酶（游离酶）系统的平衡丧失。于是细胞代谢紊乱，积累一些有毒的中间产物（如乙醛和乙醇等），时间过长，细胞和组织死亡。由于膜的相变在一定程度上是可逆的，只要膜不被严重伤害，在短期冷害后温度立即转暖，膜仍能恢复到正常的状态（图12—13）。

　　此外，冷敏感植物例如黄瓜和水稻幼苗在低温胁迫下，细胞膜的保护酶系统——超氧物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽还原酶等的活性均明显下降；细胞内的抗氧化物质——还原型谷胱甘肽和抗坏血酸含量亦显著减少。这样就降低了清除氧自由基的能力，导致植物细胞内自由基水平提高，膜脂过氧化作用加强，引起膜系统的结构与功能损伤，表现出丙二醛含量增加、膜电阻下降、电解质大量外渗、叶绿素含量下降、叶绿体和线粒体的显微结构破坏等。因此，刘鸿先等认为，低温胁迫破坏植物体内自由基产生和清除系统的动态平衡，引起膜系统伤害，也是植物低温伤害机理的一个重要方面。

　　植物的冷害与抗冷性是同一个问题的两个方面，当植物不能承受低温时就发生伤害甚至死亡；当植物承受或部分承受低温的作用而不引起伤害或减轻伤害称为低温耐性，因此，植物冷害机理和抗冷性机理的研究往往是联系在一起的。植物的抗冷性途径是多种多样的，Levitt概括为两个方面，一是避性，即低温胁迫和它们所要作用的植物之间设置某种障碍，从而避开或部分避开低温的作用；二是低温耐性，就是植物承受了全部或部分的低温作用而没有引起伤害或只引起比较小的伤害。目前主要从三个方面来研究植物的抗冷性机理。

　　（1）通过耐冷性不同的种类或品种比较它们在遭受冷胁迫时的各种生理反应，从而推论植物耐冷性的可能机理。例如，主张膜脂相变引起植物的冷害，而膜脂脂肪酸的不饱和度又决定着相变温度的假说，从不同耐冷性的品种和种类中比较分析它们的膜脂组分及脂肪酸的不饱和度，再与植物在低温下的抗冷性进行相关分析。

　　（2）植物经低温锻炼提高了耐冷性，与没有锻炼的植株比较它们的生理学反应差异，从而提出植物耐冷性的可能机理。

　　（3）使用各种生长调节剂、膜保护剂，以及化学药物处理提高植物的耐冷性，比较这些处理过的与未处理的植株对低温胁迫的生理学反应，以推断抗冷性的机理。

　　二、冻害和抗冻性

　　冻害（freezing injury）是指冰点以下的低温胁迫对植物的伤害。冻害与冷害相比，更具有普遍性，因为冷害主要发生在冷敏感植物上，而冻害则可在所有的植物中发生，并且凡是有季节性变化的地区，甚至亚热带也可能出现冻害。我国北方晚秋及早春时，寒潮入侵，气温骤然下降。使果木和冬季作物发生严重的冻害；华南地区的霜冻虽不严重，时间也较短，但此时生长的植物有许多是不耐寒的，特别是冷敏感植物会受到严重的伤害。此外，霜害（frost damage）也是冻害。

　　（一）冻害

　　1.结冰伤害的类型

　　冻害对植物的影响，主要是由于结冰引起的。由于冷却的速率和结冰的方式不同，伤害就有差异。结冰伤害的类型有两种。

　　（1）细胞外结冰伤害。在自然条件下，当温度逐渐下降至冰点以下时，植物发生胞外结冰。就枝条和叶片而言，胞外结冰先从大的导管开始。这一方面是由于导管中的溶液较稀，可能是植物各部分中冰点最高的地方；另一方面导管的直径大，比起细胞和细胞间隙来，不易维持过冷状态，因此冰往往从导管中的少数冰晶成核体开始结成，然后沿着导管以很高的速度进展而达到枝条的各个部分以至整个植物体。但这种结冰过程的扩展，仅仅是沿着活细胞以外的细胞间隙进行，通常不能进入细胞，其原因是细胞壁，特别是原生质膜对冰晶的侵入具有屏障作用。

　　胞外开始结冰以后，由于冰表面水势下降，胞内水分便可通过细胞膜而扩散至细胞间隙，供该处冰晶生长。随着温度的继续下降，细胞内的可冻水逐渐迁移至胞外。胞外冰量的多少因温度而异，温度下降得越低，形成的冰量越多，细胞脱水程度越强。另外，细胞间隙结冰时，逐渐排出了其中的空气，当温度回升使冰融化时，细胞间隙充满了新融化的水，仍无空气，因此组织呈现水渍状并缺乏氧气。

　　细胞外结冰伤害属于次生间接冻害，是由于细胞外结冰引起次生胁变而导致的伤害。一般来说，次生冻害比原初冻害出现慢，损伤小。次生胁变包括冰压、冰冻窒息和冰冻脱水等方面。

　　①冰压细胞外结冰可引起细胞收缩和细胞间隙冰体膨胀。膨胀的冰体对细胞产生压力，导致伤害。②冰冻窒息植物组织发生胞外结冰并被冰覆盖时，由于缺氧进行无氧呼吸，往往在较高的冰冻温度下出现伤害。冰冻窒息伤害进展缓慢，苜蓿在冰下7～10天才明显，20天后死亡率才很高。模拟实验表明，冰冻窒息不是由任何单一的呼吸产物造成的，只有当CO2，乙醇和乳酸三者结合应用，才能出现与冰冻窒息相同的伤害效果。③冰冻脱水这是指由于胞外结冰引起的细胞脱水。冰冻脱水胁迫是自然界中高等植物冻害的主要类型。实验证明，单是这种胁迫就可以使植物死亡。菜用甜菜在-4～-5℃下冰冻后，细胞之间有大冰块形成，而且这些冰块的比电导率与花青素含量大都以同心圆形式自内向外逐渐增高。这说明胞外冰块在增长过程中活细胞逐渐被杀死。因为如果这是由于胞内结冰致死，则胞外就不能形成大冰块；而如果胞外结冰不伤害细胞，则胞外冰块应是均匀的，也不含电解质和花青素。

　　胞外结冰造成细胞脱水可产生两种主要的间接胁变。一是使细胞汁液浓度增高，特别是盐的浓度增高，致使原生质蛋白质凝聚而造成伤害；另一是由于细胞脱水收缩而发生塌陷，使细胞原生质承受机械胁迫而发生伤害；当解冻时，胞壁突然折断，原生质表面被撕裂。

　　通常，植物细胞被伤害的程度与胞外冰晶体的大小有密切的关系。然而，胞间结冰并不一定使植物死亡，大多数经过抗寒锻炼的植物是能够忍受胞间结冰的。某些抗寒性较强的植物（例如白菜、葱）有时虽然被冻得像玻璃一样透明，但在解冻后仍然不死。

　　（2）细胞内结冰伤害。当温度迅速下降（如每小时5℃）时，除了在细胞外结冰，细胞内的水分也结冰，一般是先在原生质内结冰，然后在液泡内结冰。细胞内结冰伤害属于原初直接冻害，其冰晶大小达到显微镜下可见的程度时就产生伤害。

　　细胞内结冰伤害的原因主要是机械伤害。原生质具有极其精致的结构，当冰晶在其中形成并达到某种大小时，必定会使原生质各组成之间发生分割。如果这种分割破坏了必要的结构，就会产生伤害。此外，胞内的冰晶还可以刺伤质膜，在膜上留下空洞而造成伤害。胞内结冰对细胞伤害较严重，一般在显微镜下看到胞内结冰的细胞，大多数是受伤甚至是死亡的。

　　2.冻害的机理

　　植物对不同冷却速率的反应发生胞外结冰和胞内结冰。虽然这两种结冰伤害具有一些差异，但存在共同的作用机理。下面主要介绍膜伤害理论和巯基假说。

　　（1）膜伤害理论。膜伤害理论认为，膜是冻害的原初部位。其证据是：①受冻害的组织电导率明显增加，用氚水（3H2O）直接测定表明，在引起电导率增高的冰冻温度下，细胞对水的透性并无变化。②细胞中与膜相结合的组分都表现出对冰冻很敏感，如冬小麦和番茄质膜上的Mg2+-ATP酶对低温非常敏感，易因寒冷而失活。③采用不能透过膜的防冻剂，可以保护细胞不受冻害。④冰冻蚀刻技术表明，膜是细胞中对结冰最敏感的部位。

　　细胞膜主要由脂类和蛋白质组成。结冰使脂质由液晶相转变为固相，固相膜显著降低膜的透水性，导致胞内结冰；以及固相膜更易受到机械损伤；结冰引起脂质的过氧化作用和磷脂的降解，使脂质丧失；结冰还破坏蛋白质的高级结构，使蛋白质变性和凝聚，丧失生物学功能。

　　（2）巯基假说。植物对结冰的忍受程度与细胞中的巯基（-SH）含量有关。植株匀浆中巯基含量高的，该植株的冰冻忍受程度就大。随着植物冻害的出现，细胞中蛋白质的二硫键（-S-S-）增加；当冰冻过程不伤害植物时，二硫键则不增加。

　　Levitt（1970）认为，①低温使原生质的蛋白质发生可逆变性，暴露出-SH基团；②细胞的冰冻脱水致使蛋白质分子间距离减小，使-SH氧化成-S-S-；③二硫键的形成可以发生在二个蛋白质分子之间-SH的氧化（图12—14A），也可以是一个蛋白质分子的-SH与另一个蛋白质分子内部的-S-S-基作用，形成分子间的-S-S-键（图12—14B）。其变化表示如下：

　　分子间形成较牢固的二硫键后，细胞一旦解冻吸水，就会破坏蛋白质的原有空间构型，使原生质受到伤害（图12—14），引起细胞死亡。

　　Huner等（1982）研究了黑麦的Rubisco（可溶性蛋白）和类囊体膜多肽（膜蛋白）。他们发现，可溶性蛋白的冰冻变性凝聚的效应符合Levitt的-SH假说，在分子间形成-S-S-键。而膜蛋白的冰冻变性机理，是在分子内形成-S-S-键。经过抗寒锻炼的黑麦，Rubisco的-SH外露少，对分子间-S-S-键的形成不敏感，因此可抵抗低温和冰冻的变性反应。类囊体膜多肽也由于低温锻炼使构象改变，对分子内-S-S-键的形成不敏感，从而仍可在低温下行使正常功能。

　　（二）植物的抗冻性

　　各类植物对冰冻温度的抗性，不仅有强度上的差异，而且其方式也是多种多样。下面简单介绍植物的抗冻形式：

　　1.结构上的隔离

　　树干的形成层细胞或其他活细胞有时可受到树皮的隔离保护，休眠芽的内部组织可受到外部鳞片的隔离保护，这样可以回避短暂的低温危害。

　　2.缺少可冻水

　　这种抗冻方式只有哪些能忍受极度脱水胁迫的器官才具有。如种子、花粉（风干态）和经过秋季抗寒锻炼后的某些干芽，它们不含可冻水，既使在绝对零度下也不会结冰。

　　3.保护过冷态

　　水或溶液的温度降至其冰点以下仍不结冰的现象，称为过冷（supercooling）。过冷的溶液于形成冰前所达到的最低的亚结冰温度，称为过冷点（supercooling point）。一些亚热带植物如油橄榄，叶子具有过冷能力是它们抗冻的唯一方式。轻度或中度过冷对一些植物抗冻也有实际意义，如柑桔果实的冰点约为-2℃，其过冷点可低于冰点3℃；马铃薯叶片由于存在过冷现象，至-6℃仍可存活，到-8℃才发生组织结冰而致死。

　　4.积累保护物质

　　抗寒性强的植物，在低温时细胞中积累较高的溶质。细胞中溶质（主要是可溶性糖）的增加，可使冰点降低和防止细胞质过度脱水。植物在抗寒锻炼过程中也大量积累可溶性糖、蛋白质和脂类等。

　　（三）植物的寒冷适应

　　植物在冬季来临之前，随着气温的逐渐降低，体内发生了一系列适应低温的生理生化变化，抗寒力就逐渐加强。这种抗寒能力提高的过程称为寒冷适应（cold acclimation）或者抗寒锻炼（cold hardening）。抗寒性是越冬植物的一种固有的遗传特性，但这种遗传特性只有在特定的环境条件诱导下才能表现出来，并且随着外界条件的改变又可消失。值得注意的是，即使是抗寒性很强的植物，在未进行过寒冷适应之前，对寒冷的抵抗能力还是很弱的。例如，针叶树的抗寒性很强，在冬季可以忍耐-30～-40℃的严寒，而在夏季若处于人为的-8℃下就会冻死。我国北方晚秋或早春季节，植物容易受冻害，就是因为晚秋时，植物内部的抗寒锻炼还未完成，抗寒力差；在早春，温度已经回升，植物体内的抗寒力下降；因此，晚秋或早春寒潮突然袭击，植物就易受害。

　　1.寒冷适应的阶段和诱导条件

　　（1）寒冷适应的阶段。一些研究者根据秋冬来临时主要气候因子的变化，将植物的寒冷适应分为几个阶段或时期。如Weiser（1970）将温带木本植物的适应分为三个阶段：第一阶段，受短日诱导。这种诱导常因过低温度而被抑制。诱导后引起生长停止和启动休眠。这一阶段只能提高抗寒性几度，但往往成为初寒时期生与死的分界线。第二阶段，明显地受低温诱导，霜冻常成为触发性的刺激。诱导后期组织的水合度降低，变得非常抗寒。第三阶段，受缓慢降至-30～-50℃的低温诱导，细胞发生冰冻脱水和结构上的适应，一些耐寒树种可忍耐液氮或液体空气的超低温。

　　草本植物的适应条件主要是低温。Kacperska-Palacz（1978）根据冬油菜寒冷适应对温度的要求，将草本植物的寒冷适应分为三个阶段。第一阶段，由降至5℃或2℃的低温诱导，可使其在原有的抗冻水平（-5℃左右）上增加几度。第二阶段，由亚结冰温度（0～2℃或-3℃）诱导，可引起组织最大耐冻性发育的完成。第三阶段，依赖于冰冻时间的延长，以引起细胞脱水而继续增强耐冻性。

　　（2）寒冷适应的诱导条件。植物抗寒性的季节变化是由于气候的季节性变化引起的。影响寒冷适应的主要气候因子是温度与光照，此外，土壤中的水分和营养元素的量也有一些作用。

　　①温度诱导寒冷适应的临界温度，因植物的种类和品种而不同。甘蓝在12℃下锻炼后，于-7℃下冰冻10小时尚存活，但在18℃下不能锻炼；杨树保持在15℃下，其耐冻性可由致死温度-2℃降至-30℃，并维持2个月以上。大多数植物寒冷适应的临界温度为2～5℃，不能超过10℃。第二阶段适应的温度是低于0℃，大麦和小麦为-4℃；桑树为-2.5～-5℃。要解除锻炼，只要在冰点以上几度1周或2周就可。有的植物（如苔藓和常绿树）甚至只要几小时，耐冻性就降低。解除锻炼的过程受温度控制，与光无关。②光照如果缺光，植物就是在持续的低温下，也不能被诱导适应。光在寒冷适应中的作用一是光合效应，积累同化产物；另一是光周期效应。实验证明，不论木本植物还是草本植物，寒冷适应均被短日照促进；光的光周期效应是通过光敏素起作用的。山茱萸枝条在短日照适应中，如以红光间断暗期。则适应无效；在红光之后，接着照射远红光又可恢复适应。三天龄的冬油菜暴露在光下所增强的抗寒性，可被远红光逆转。③水分和营养元素甘蓝幼苗如果水分充足而维持较高的膨压时，就是在适宜的适应温度与光照下也不能提高抗寒性；降低植物的含水量可增加抗寒性。氮肥过多，缺磷、钾或钙，都不能充分适应。

　　2.适应寒冷的生理生化变化

　　（1）细胞含水量下降。随着温度下降，植物根系的吸水能力减弱，叶片蒸腾作用加强，加上有机物质积累，使细胞中的含水量下降。当组织含水量减少4％～10％时，抗寒性提高的幅度为3～12℃。

　　（2）呼吸减弱。植物的呼吸速率随着温度的下降而逐渐减弱，其中抗寒性弱的种类或品种呼吸减少的程度比抗寒性强的种类或品种少。很多植物在冬季的呼吸速率仅为生长期中正常呼吸的二百分之一。细胞呼吸微弱，消耗糖分少，有利于糖分积累。

　　（3）ABA含量增多。多年生树木（如桦树等）的叶子，随着秋季日照变短，气温降低，逐渐产生较多的ABA，并运到生长点（芽），抑制茎的伸长，并开始形成休眠芽，叶子脱落，植株进入休眠阶段，提高抗寒力。

　　（4）生长停止，进入休眠。冬季来临之前，树木呼吸减弱，ABA含量增多，减少顶端分生组织的有丝分裂活动，生长速度变慢，节间缩短，有的抗寒植物冬季形成莲座状。抗寒性弱的春小麦和抗寒性强的冬小麦在暖和天气下，两者生长速度差不多，随着温度的下降，冬小麦生长变慢，甚至停止，而春小麦还是生长着，不进入休眠期。电镜观察发现，在活跃的生长时期，无论是春小麦还是冬小麦，细胞核膜都具有相当大的孔；当进入寒冬季节，冬小麦的核膜开口逐渐关闭，而春小麦的核膜开口仍然张开。核膜开口关闭，细胞核与细胞质之间的物质交流停止，细胞分裂和生长活动就受到抑制，植株进入休眠；如核膜开口不关闭，核与质之间继续交流物质，植株继续生长。

　　（5）物质积累。植物在秋季抗寒锻炼时含糖量增加，主要是由于温度下降时，淀粉水解成糖；春季解除锻炼时，糖含量下降。黄杨、苜蓿、甘蓝、谷类和冬油菜抗寒锻炼后，水溶性蛋白质含量增加，抗寒性强的品种增加多。谷类、苜蓿、冬油菜等植物在寒冷适应期间，磷脂含量和不饱和脂肪酸含量增加。

　　三、热害和抗热性

　　高温引起植物伤害的现象，通称为热害。植物的抗热性变化较大，一般植物在35～40℃下，停留时间过长，就会受害甚至死亡。但一些肉质高等植物，例如仙人掌属（Opuntia）和长生草属（Sempervivum），适应热的条件，在夏季强烈太阳辐射时能忍受60～65℃的组织温度。脱水的和非生长的高等植物细胞或者组织比水合的、生长的细胞能忍受较高的温度（表12-4）。旺盛生长的组织很少忍受高于45℃的温度，但干燥的种子能忍受高于120℃，花粉能忍受70℃的高温。通常温度高于50℃，只有单细胞生物才能完成生活周期；高于60℃，只有原核生物才能完成生活周期。

　　（一）高温对植物的伤害

　　植物受高温伤害后，会出现各种热害症状：树干（特别是向阳部分）干燥、裂开；叶片出现死斑，叶色变褐、变黄；鲜果（如葡萄、番茄等）烧伤，后来受伤处与健康处之间形成木栓，有时甚至整个果实死亡；出现雄性不育，花序或子房脱落等异常现象。高温对植物的伤害是复杂的、多方面的，可以分为间接伤害和直接伤害两个方面：

　　1.间接伤害

　　间接伤害是指高温导致代谢异常，渐渐使植物受害，其过程是缓慢的。高温持续时间越长或温度越高，伤害程度也越严重。

　　（1）贮藏物减少。光合作用的最适温度，一般都低于呼吸作用的最适温度，例如马铃薯叶的光合适温是30℃，而呼吸适温是35℃。在高温下，光合作用和呼吸作用都被抑制；但当温度升高时，光合速率比呼吸速率下降得更快（图12-15）。如果植物处于温度补偿点以上的温度时，呼吸大于光合，就消耗贮藏的养料，时间较长，植株就呈现饥饿或者死亡。

　　图12-15Atriplexsabulosa和Tidestromia oblongifolia对热胁迫的反应。光合作用和呼吸作用在连体叶上测定，离子渗漏用浸在水中的叶片测定。对照的速率在无伤害作用的30℃测定。箭头指示光合作用抑制的温度阈值。A. sabulosa的光合作用、呼吸作用和膜透性比T. oblongifolia对热伤害更敏感。不管怎样，在这两种植物中，光合作用对热胁迫比呼吸作用和膜透性更敏感；在对呼吸作用无伤害的温度下，光合作用被完全抑制

　　（2）氨毒害。高温抑制氮化物的合成，积累过多的氨，毒害细胞。Pennisetum typhoides（狼尾草属的一种）幼苗在48℃下，经过12～24h，遭受热害；与此同时，氨态氮的数量增多。把有机酸（如柠檬酸、苹果酸）引入植物体内，在高温条件下与对照相比，其氨含量减少，酰胺增加，热害症状也大大减轻。这表明有机酸与耐热性密切相关，很可能有机酸与高温下生成的氨结合形成酰胺，解除氨的毒害。肉质植物抗热性较强，其原因就是它具有旺盛的有机酸代谢。

　　（3）生化损害。高温抑制某些生化反应环节，使得缺少某些代谢产物，影响植物生长甚至导致植物死亡称为生化损害。例如，子囊菌粗糙链孢霉（Neurospora crassa）的一个突变型，在标准培养基中生长时，只能忍受25～28℃的温度；如在培养基中添加核黄素（维生素B2），就能像野生型一样在35～40℃高温中生长。实验证明，在高温下腺嘌呤被破坏，核黄素合成受抑制；腺嘌呤、维生素、生长素、核酸、麦角醇和油酸等有提高某些植物抗热性的效果。这种生化损害的原因，目前还不清楚。有人发现暂时氧气不足时，热害减轻；氧气过多，热害加剧，故认为植物的抗热性大小，可能与氧化酶的耐热性强弱呈负相关。因为氧化酶耐热性强的，在高温下仍保持一定的活性，就氧化破坏植物生长必需的物质如抗坏血酸、谷胱甘肽等，生化过程受损，代谢失调，热害症状显著；氧化酶耐热性弱的，高温下酶活性下降，生化损害少，热害减轻。

　　（4）蛋白质破坏。高温下蛋白质含量减少一方面是由于蛋白质合成速度缓慢，另一方面是由于蛋白质水解加强。从玉米线粒体的研究得知，其氧化磷酸化在30～35℃就开始解偶联。到40℃就完全解偶联。氧化磷酸化解偶联就减少为蛋白质生物合成提供能量的能力，使蛋白质合成的速度降低。高温下核糖体的数量减少，也可能是蛋白质合成下降的另一原因。

　　高温还可使蛋白质水解加强。例如黄花烟草叶片经受49～50℃高温1～2分钟后，蛋白质水解加快，叶绿素分解，叶片易衰老；如果对叶片喷以激动素，则阻止蛋白质分解，叶片不变黄，不易衰老；所以，激动素有使轻度受热害组织恢复正常的作用。

　　2.直接伤害

　　直接伤害是指高温直接影响细胞质的结构，在短期（几秒到半小时）高温后，当时或事后就迅速呈现热害症状。高温对植物的直接伤害主要有蛋白质变性和脂类液化两个方面。

　　（1）蛋白质变性。蛋白质在高温下所受到的伤害，首先是维持三级结构的疏水键被破坏而变性，然后变性的蛋白质又可能进一步折叠并聚集在一起：

　　N表示正常的蛋白质，D表示变性的蛋白质，A表示变性后又聚集起来的蛋白质。

　　如上式所示，高温对蛋白质最初的影响是可逆的变性，随着高温的继续影响，就转变为不可逆的凝聚状态。高温使蛋白质凝聚时，与冻害相同，蛋白质分子的二硫基含量增多，巯基含量下降。在小麦幼苗和大豆下胚轴中，都可以看到这种现象。

　　细胞伤害温度与细胞含水量之间呈负相关，这是因为细胞含水量与蛋白质变性有数量关系。水分子参与了蛋白质分子的空间构型，靠氢键将水分子与蛋白质分子连接起来。由于氢键很易因高温而断裂，所以空间构型中水分子越多的蛋白质，越易因热而变性。因此种子越干燥，其抗热性越强；幼苗含水量越多，越不抗热。

　　（2）脂类液化。前面讲过，生物膜主要是由脂类和蛋白质组成的，脂类和蛋白质之间是靠静电或疏水键联系的。高温能打断这些键，把膜中的脂类释放出来，引起离子的渗漏增加。当温度升高到55℃时，耐热的单胞藻类Cyanidium caldarium（蓝藻纲）的脂类含量比适中温度时的脂类含量降低一半，不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸之比也减少三倍（即饱和脂肪酸相对较多）；在20℃时，30%的脂肪酸都是亚麻酸（不饱和脂肪酸），在55℃时，则一点亚麻酸都没有，说明处于高温环境下细胞的脂肪酸饱和程度高。产生这种现象的原因可能是高温降低氧的溶解度，而氧是去饱和十分必需的，所以高温下去饱和很差，饱和脂肪酸就多。有人曾比较多种耐热的和中生的藻类的各种脂肪酸含量，也发现耐热植物比中生植物的脂肪酸饱和得多。由此可见，细胞内的脂类饱和程度越高，越不易被高温断裂，不易液化，抗热性就越强。

　　（二）植物的抗热性

　　Levitt（1980）将植物的抗热性分为两种类型，即避热性（heat avoidance）和耐热性（heat tolerance）。

　　1.避热性

　　避热性与植物的避旱性不同，一般不能藉建立某种屏障以防止吸热和组织升温，而只能以某种方式，如减少吸收辐射能等来减缓高温造成的伤害。由于叶子能吸热，因此避热并不一定意味着植株的温度比气温低，而只是比对照植物低。植物避热的方式主要有减少吸收辐射能和蒸腾的冷却作用。

　　（1）减少吸收辐射能。植物对于辐射能的吸收因波长和叶子的类型而变化。减少吸收可以通过反射和透射。原产热带的植物反射率高，通常绿色叶子的反射率由在440nm处的大约5%到550nm处大约15%的峰值，在670nm处又逐渐下降至5%或6%，以后曲线在750～1100nm急剧上升达到50%。各种植物的反射率不同。光滑的，具白色绒毛或鳞片的、蜡质的叶子反射率高，但对1000nm区的影响不大。至于透射率，一般浅绿色的叶子比深绿色的叶子透过较多的可见光。同一片叶子，可改变其方向和投射光的角度，而增加透射率，减少吸收。植物还可能依靠外面保护层的吸收减少内部的升温，因保护层中的水分可吸收滤过大部分红外线辐射。肉质植物和具有厚的角质层的叶子有此种可能。

　　（2）蒸腾的冷却作用。水的汽化热很大，在30℃下达2430Jg-1，因此蒸腾可散发一大部分的热量。据测定，蒸腾可消除中午吸收的热量达23%，可使植物的温度比气温低10℃。但不同种类的植物在相同环境条件下的蒸腾速率可以相差很大，蒸腾速率高的植物受热的可能性小；干旱和空气湿度过高影响蒸腾时，植物易受热害。

　　2.耐热性

　　耐热性是指植物组织受热胁迫时，耐受和存活的能力。通常用50%致死率的温度来表示。耐热性在植物的抗热性中占有重要位置，是近几年来抗热性研究的热点。

　　（1）影响耐热性的因素。温度植物的耐热性可通过高温锻炼而提高。例如，豌豆在35～40℃下大约经过18h，不但增加叶子的抗热性，而且增加6-磷酸葡萄糖脱氢酶和酸性磷酸酶的活性以及铁氧还蛋白的含量；把Commelina africana（鸭趾草属的一种）栽培在28℃下，经过5周，其叶片耐热性与对照（生长在20℃，5周）相比，从47℃上升到51℃，提高了4℃。同样，组织培养时进行高温锻炼，也能提高耐热性。高温锻炼的温度和时间要适当。适当高温（如28～38℃），时间可长一些；温度较高（如50℃），时间宜短。如果温度过高，时间又长，则会得到相反的结果，耐热性反而降低。高温锻炼是提高作物抗热性的有效措施之一。一般是将萌动的种子，在适当高温下锻炼一定时间，然后再进行播种。

　　水分一般说来，细胞含水量低，耐热性强。干燥种子的耐热性强，随着含水量增多，耐热性降低。低等植物也有同样的情况，呈吸水膨胀状态的藓类和地衣，热致死温度约为40℃；如呈干燥状态（一般在中午时出现），热致死温度提高到70～100℃。

　　矿质营养一般说来，一价离子可使蛋白质结构松弛，使其耐热性降低；二价离子如Mg2+，Zn2+和C2+等能联结相邻的两个基团，加固其分子结构，增强热稳定性，所以耐热性提高。氮素过多，耐热性降低；相反，营养缺乏的植株，其热致死温度有所提高。

　　（2）热休克蛋白。热休克蛋白（heat shock proteins，简称HSP）最早是在果蝇中发现的。现在已经证明HSP普遍存在于动物、植物和微生物中。当大豆细胞或者幼苗从25℃突然转移到40℃（仅仅低于致死温度）时，一些普通蛋白质的合成在翻译水平上被抑制，而30～50种HSP的合成被促进。在热休克3～5分钟后就能检测到新的HSP转录物（mRNAs）。HSP的分子量为15～104kDa；在高等植物中，低分子量的HSP更丰富。在植物和动物中，一些HSP是非常类似的。例如，在高等植物和果蝇中编码70kDaHSP的结构基因具有75%的同源性（homology）。在果蝇和大豆中这些基因的调节顺序也有许多相同之处。尽管试验中诱导的温度变化（25～40℃）在自然界很少发生，但是已知的HSP被逐渐升高的温度诱导，并在田间植物中被鉴定。

　　被诱导合成HSP的细胞或者植物表现出较好的耐热性，并能忍受诱导前的致死温度。但HSP的确切作用仍然不清楚。HSP似乎起保护剂的作用，一些HSP定位在核或者叶绿体。定位在叶绿体中的一种HSP在光下热休克期间能够保护叶绿体不受光抑制作用。HSP也可能包括与耐热性机制有关的酶，例如膜脂饱和和蛋白质稳定的酶。一些HSP不是对高温逆境专一的，它们也被不同的环境胁迫或者条件，包括水分胁迫、ABA处理、创伤以及盐浓度等所诱导。这个发现提出了先暴露于一种逆境的植物有可能获得对另一种逆境的交叉保护作用。一些HSP也可能在正常代谢中起作用。例如，已经发现一组称为分子伴侣（molecular chaperonin）的蛋白对其它蛋白质翻译后的折叠和组装是必需的，起分子伴侣的作用。分子伴侣在生理温度下存在于细胞中，但是在温度休克后它们变得更为丰富。

　　第四节 氧逆境

　　大气中分子氧的积累为利用O2作为末端电子受体的需氧生物的进化提供了条件。与发酵和无氧呼吸相比，有氧呼吸能产生更多的能量。缺氧和氧过多会对植物产生伤害。缺氧对植物的伤害已分别在呼吸代谢和水分过多对植物的为害等章节中论述，本节主要讨论氧过多对植物的伤害及植物的抗性。

　　基态氧分子具有较低的反应活性，当氧分子被转化为自由基及其衍生物时，就具有较氧活泼的化学反应性。通常将超氧物阴离子自由基（O2-）、羟基自由基（OH）、过氧化氢（H2O2）、脂质过氧化物（ROOH）和单线态氧（1O2）统称为活性氧。活性氧对植物的各种生理攻击（physiological challenges）称为氧逆境（oxidative stress）。

　　一、植物体内活性氧的产生和转化

　　自然界存在的氧大部分是较稳定的基态氧分子。如大气中的氧就是基态的分子氧。在化学反应上，氧很难一次性获得四个电子还原成水。在生物系统中，由于一些氧化酶的作用，可以一次性地将氧还原成水，但还有相当数量的氧（约17%）还是遵照量子化学原理进行的，即氧分子还原成水只能是四个电子逐个加到氧上，反应如下：

　　植物体内产生活性氧的部位主要是线粒体和叶绿体。马铃薯块茎、绿豆和大豆下胚轴的线粒体呼吸时产生O2-；用超声波处理线粒体而获得的亚线粒体颗粒所产生的O2-要明显高于完整的线粒体。表明产生O2-的部位很可能是在内膜；进一步用KCN、抗霉素A和水杨基氧肟酸作抑制试验时，表明了基态氧分子进行单电子还原的位置是在呼吸链上的NAD-黄素蛋白和辅酶Q-细胞色素b二个部位（图12-16）。这一结果和来自动物的结果类似。

　　叶绿体产生的活性氧有O2-和1O2（singlet oxygen）。叶绿体中基态氧的活化是通过光系统I，并有如下三种不同的方式：①氧通过百草枯还原成O2-；②氧先还原成O2-，然后进一步还原成H2O2，还原型的铁氧还蛋白作为电子供体；③氧还原成O2-，O2-与邻苯胺反应生成H2O2和相应的半醌，半醌在自动氧化条件下又形成O2-和醌，醌再通过光系统I又还原成邻苯胺，如此形成循环。叶绿体产生1O2的途径主要是通过光敏化剂使氧分子成为1O2。叶绿素分子（chl）是光敏化剂，它吸收光能后即由基态跃迁到单线态1chl，1chl寿命短（10-6～10-8秒），在有氧分子参与时，1chl将能量交给基态氧使氧成为1O2，而本身又回到基态叶绿素：

　　此外，植物体内的1O2还可以由O2-转化而成。其中在叶绿体内发生的反应有：

　　实验证明，植物的细胞壁也会产生H2O2，H2O2对细胞壁木质化有重要作用。一些氧化酶的反应也能产生O2-或1O2，如黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下生成O2-和尿酸；醛氧化酶（aldehyde oxidase）和二氢乳清酸脱氢酶（dihydroorotic dehydrogenase）都能产生1O2。活性氧在植物体内还能相互转化，羟基自由基往往是由其它活性氧转化而成：

　　O2-+H2O2+H+→OH+O2+OH-

　　H2O2+Fe2++H+→OH+Fe3++H2O

　　二、高浓度氧对植物的伤害

　　在高于空气的氧浓度下，完整的植物、离体的器官、组织甚至培养的细胞都会发生不同程度的氧伤害。主要表现在：

　　1.对幼苗生长的抑制、甚至致死

　　在40%～60%氧浓度下培养的水稻幼苗，其生长明显受到抑制；纯氧培养的水稻幼苗在第7天致死。水稻幼苗的根比芽对富氧更敏感，富氧培养的幼苗不生侧根，而且主根受氧毒害而很快褐变。光照和增加CO2浓度无法消除幼苗的氧伤害。4天龄的水稻幼苗对富氧的忍耐是有限的，富氧处理2天的幼苗在空气中可缓慢地恢复生长；处理超过3～4天的幼苗，在重新移至空气中后也无法恢复生长。

　　2.抑制细胞分裂

　　高氧处理2天的水稻幼苗，根的细胞分裂指数由对照（空气培养）的8.0下降至2.5，处理3天的下降至0.8。高氧抑制细胞分裂是幼苗发生氧伤害出现较早和较灵敏的指标。

　　3.使蛋白质合成受阻

　　正常条件培养8天的水稻幼苗，蛋白质含量是随着幼苗的生长而线性增加；富氧培养的幼苗在第三天开始，蛋白质含量就稳定在一个较低的水平。水稻幼苗在正常状况下生长，25kD蛋白不断增加；富氧培养的幼苗这一类蛋白质反而有降解的现象。富氧导致蛋白质合成受阻，可能是氧诱发O2-的增加，从而使DNA损伤有关。

　　4.破坏线粒体的结构

　　正常的水稻胚芽能观察到发育良好的线粒体，但高氧培养的胚芽其线粒体肿胀、嵴残缺不全、衬质收缩、部分外膜也受到损伤。

　　5.损伤细胞原生质膜

　　植物的氧伤害也经常表现在原生质膜受损而引起的膜透性增加。高氧培养的木豆（Cajanus cajan）种子在最初吸水12小时内，种子的体积膨胀率，种子浸泡液的电导度、糖和蛋白质含量都高于对照，说明高氧处理使膜的结构和功能受到损伤。

　　6.引起膜脂的过氧化作用

　　高浓度氧对植物细胞伤害的另一个重要原因是引起膜脂过氧化作用。基态的分子氧本身虽然难于诱发脂质的过氧化，但是高浓度的氧引起体内O2-的增加，O2-或者OH（由O2-转化的）就能启动膜脂的过氧化作用。

　　（1）膜脂过氧化。膜脂过氧化（membrane lipid peroxidation）是指生物膜中的不饱和脂肪酸在自由基的诱发下发生过氧化反应。其化学历程如图12-17：

　　膜脂的不饱和脂肪酸在自由基的启动下发生去氢，形成脂质自由基（lipid radical），不稳定的脂质自由基发生重排生成共轭二烯结构，并在氧参与下形成脂质过氧自由基（lipid peroxyradical），它能与邻近的另一个不饱和脂肪酸分子作用生成半稳定性的氢过氧化物（hydroperoxide）和一个新的脂质自由基，氢过氧化物进一步形成丙二醛（MDA），而新的脂质自由基又继续参与反应。

　　（2）膜脂过氧化对植物细胞的伤害。膜脂过氧化的中间产物自由基和最终产物MDA都严重地损伤细胞的结构和功能（图12-18），主要方面是：①损伤蛋白质的结构和功能。膜脂过氧化的中间产物脂质氢过氧化物（LOOH）是不稳定的，能自发地或在过渡金属离子催化下发生均裂形成脂性自由基（LOO，LO）。LOO等能对蛋白质分子引发脱去H+而生成蛋白质自由基（P）；蛋白质自由基与另一分子蛋白质发生加成反应，生成二聚蛋白质自由基，依次对蛋白质不断加成而生成蛋白质分子的聚合物[P（p）nP]。同时MDA能与蛋白质结合，使蛋白质发生分子内和分子间的交联。从而使蛋白质（或者酶）的结构和功能受到伤害。②破坏细胞膜系统的结构和功能。膜脂过氧化是在膜脂不饱和脂肪酸中发生的一系列自由基反应，所以膜脂过氧化降低膜中不饱和脂肪酸的含量，引起膜流动性下降和质膜透性大大增加。Simon指出，膜脂过氧化引起膜透性增加的直接原因可能是磷脂性质的改变，间接的原因可能是膜蛋白在过氧化过程中受到损害。③降低植物的光合作用。低温下黄瓜幼苗子叶膜脂过氧化产物MDA随低温持续时间的延长和胁迫程度的加强而增加，光合速率和叶绿素荧光则随之下降。用MDA处理苋菜离体叶片的试验表明，MDA抑制离体叶片的光合速率。膜脂过氧化降低植物光合作用的原因主要是损伤叶绿体的超微结构；引起叶绿素的降低及其特性变化；使Rubisco失活。④使线粒体的结构和功能受到伤害。活性氧O2-，H2O2和OH都导致大豆下胚轴线粒体膨胀率增加，引起细胞色素氧化酶活性下降。线粒体膜脂过氧化产物脂质氢过氧化物和脂质共轭二烯含量的分析表明，OH诱发膜脂过氧化最强烈，降低细胞色素氧化酶活性也最为显著。百草枯是一种联吡啶季胺盐除草剂，它进入植物体内能截取呼吸链上的电子，并将电子传递给基态分子氧而生成O2-。用百草枯作为外源自由基对大豆下胚轴线粒体进行离体处理，结果表明，百草枯处理增大线粒体膜脂过氧化产物脂质氢过氧化物和脂质共轭二烯的含量，并降低以苹果酸作底物时的呼吸控制比率和ADP∶O值。⑤使植物保护酶的活性和抗氧化合物的含量下降。植物对活性氧的伤害有酶促和非酶促两个防御系统。SOD、CAT、过氧化物酶（POD）和抗坏血酸过氧化物酶（AsA-POD）等是植物酶促防御系统的重要保护酶。抗坏血酸（AsA）和还原型谷胱甘肽（GSH）等是植物非酶促防御系统中的重要抗氧化剂。在菠菜的无细胞提取物中直接加MDA，使SOD、CAT和POD活性明显减弱。用不同浓度的MDA预处理黄瓜幼苗，发现MDA浓度越高，经低温处理的幼苗中AsA-POD活性和GSH含量越低。

　　三、植物对氧伤害的抗性

　　1.植物酶促防御系统

　　表12-5总结了高等植物中酶促防御系统的类型、亚细胞定位等。SOD、CAT和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-POD）可分别使O2-、H2O2和LOOH等转变为活性较低的物质，降低或消除活性氧对膜脂的攻击能力，使膜脂不致发生过氧化作用而得到保护。它们分别催化下列反应：

　　

　　SOD抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸盐能增大百草枯对大豆下胚轴线粒体细胞色素氧化酶的毒害作用，外源CAT也能防止H2O2对细胞色素氧化酶的伤害。

　　随低温处理时间的延长和伤害的发展，在受低温胁迫的黄瓜和水稻幼苗组织中，SOD活性降低和电解质渗透率增加，膜脂过氧化产物MDA积累。用自由基清除剂对水稻幼苗进行预处理，降低了低温引起的MDA的增加；而用SOD抑制剂预处理水稻幼苗，则提高了低温胁迫下MDA的含量。

　　2.植物非酶促防御系统

　　AsA、GSH和维生素E（α-生育酚）等也能与自由基反应，清除自由基。从而降低或清除膜脂过氧化反应，对膜脂起保护性作用。

　　AsA是植物体内普遍存在的一种抗氧化剂，其清除自由基的功能如图12-19所示。α-生育酚具有脂溶性，存在于细胞膜中，是一种很重要的自由基清除剂（图12-20）。

　　曾韶西等（1987）的试验证明，无论延长低温时间或加强低温强度，均使水稻幼苗中AsA和GSH含量下降。这种变化与电解质渗漏和膜质过氧化产物MDA的产生密切相关。抗氧化剂GSH、半胱氨酸和巯基乙醇预处理可减缓水稻幼苗因低温引起的AsA含量下降。在受低温胁迫的鞭毛藻细胞中α-生育酚增加了6～7倍，α-生育酚可能是作为一种抗氧化剂，抵抗低温诱导的活性氧增加和膜脂过氧化作用。

　　

　　第五节 病害和抗病性

　　植物病害对人类的生产和生活具有重大的影响。1845年在爱尔兰，马铃薯晚疫病引起爱尔兰的饥荒和数十万人的饥饿死亡。栗树疫病毁灭了北美森林中的原产栗树，严重干扰生态平衡。1943年由于水稻发生胡麻叶斑病，引起孟加拉邦的饥荒，死亡人数超过200万人。1970年在美国，内叶斑病毁灭了1000多万英亩的玉米。这些都是人们熟知的植物病害对经济和生态影响巨大的几个实例。所以病害的控制是植物保护中非常重要的问题。近年来，病理生理的研究，特别是利用分子生物学技术对抗病基因进行克隆和转移，以提高农作物的抗病性，愈来愈受到人们的重视。

　　广义的植物病害的定义是植物受不良环境条件的影响或病原物的侵害，代谢作用受到干扰和破坏，在生理上和组织结构上产生一系列病理变化，在外部或内部形态上表现出病态，使植物不能正常生长发育，甚至导致局部或整株死亡，并对农业生产造成损失或破坏自然生态平衡。广义的植物病害应当包括两大类：①非传染性病害，由不适宜的环境因素例如养分缺乏，土壤盐分过多等引起；②传染性病害，由病原生物例如真菌、细菌、病毒和线虫所引起，其中真菌病害最多。本节所讨论的植物病害仅限于由病原生物所引起的植物病害。

　　一、植物病原生物对植物的侵染

　　1.侵染的过程

　　（1）接触。病原生物引起植物病害的第一步就是病原生物与植物可侵染部位的接触。大多数真菌和许多细菌以风或水传带孢子或繁殖体随机地与植物接触；大多数病毒、许多细菌和一些真菌也可以由昆虫或其它个体传带到其它植物上。一些能动的病原生物可以被根的分泌物吸引到植物体表（趋药性），也有一些能动的病原生物依靠其趋电性而游到植物上。病原生物只有与植物接触后，才可能侵入植物体内。

　　（2）侵入。侵入的条件与植物接触的病原生物，一定要在适宜的条件下才可能萌发或生长，侵入植物体。真菌的孢子与植物接触后，要在适宜的温度、湿度下才能萌发和侵入，细菌需要水滴才能进一步繁殖和侵入，病毒只在细胞的受伤处才能侵入细胞。

　　侵入的方式和途径侵入的方式有二：其一，通过伤口和自然孔口侵入，自然孔口包括气孔、水孔、皮孔和蜜腺。其二，直接侵入，孢子或繁殖体本身，或其产生的芽管，最常见的是芽管产生专门的结构——附着孢，坚固地粘在植物表面，然后形成穿透钉，穿透细胞的角质层，再穿过细胞壁而进入细胞腔。

　　发展病原生物真菌侵入植物体后，菌丝体在寄主细胞间扩展，有的穿过细胞，有的在寄主细胞中形成吸管，从寄主细胞中吸取水分和营养物质。有的真菌，侵入后分泌一些毒素，杀死植物组织，然后从中吸取养料。侵染组织死亡后，再进入新的组织，病害逐渐扩大。细菌侵入后，先在薄壁组织细胞间繁殖，产生一些分解酶如果胶酶，分解中胶层，使细胞分离，受害细胞内可溶性物质外渗，细菌从中吸取营养物质，随后细胞被破坏死亡，细菌进入。病毒进入寄主细胞后，在其中繁殖，然后通过胞间连丝进入另外一些细胞，分泌毒素，使细胞中毒死亡。

　　2.植物病害的症状

　　植物病害先是在受害部位发生一些生理生化变化，随后发展到外部可见的病变，形成病害的症状。常见的重要症状可以归纳为以下五种类型：

　　（1）变色。第一种是整株、整个叶片或叶片的一部分均匀的变色，主要表现在褪绿和黄化。第二种不均匀的变色，如常见的花叶等。

　　（2）坏死。坏死是细胞或组织的死亡。在叶片上坏死部分常表现为叶斑和叶枯。叶斑均褪绿或变色，且都坏死。叶枯是叶片上大面积的枯死，枯死的轮廓不象叶斑那样明显。

　　（3）腐烂。腐烂是植物组织较大面积的分解和破坏，根、茎、花、果都可以发生腐烂，幼嫩或多肉的组织更容易腐烂。腐烂与坏死不同，前者是整个组织和细胞受到破坏和分解，而后者则多少还保留原有组织和细胞的轮廓。

　　（4）萎蔫。茎基部坏死和腐烂，根部的腐烂或根部的生理活动受到破坏，都能引起萎蔫。

　　（5）畸形。植物病害畸形种类很多，有全株性的畸形，例如矮缩和丛簇。部分器官也可以发生畸形，例如枝条不正常的增多——丛枝；根的不正常分枝——发根；叶片叶面高低不平——皱缩。此外，植物的根、茎、叶还可以形成肿瘤。

　　二、病原生物对植物的危害

　　1.质膜透性增大

　　受真菌、细菌、病毒或其它病原生物侵袭的植物，质膜最先受到影响，在电镜下可以直接观察到质膜的间断；细胞内的电解质大量外渗。利用维多利亚素（引起燕麦维多利亚叶斑病的真菌Helminthosporium victoride产生的毒素）处理燕麦，可以引起燕麦根中86Rb和叶片中氮、磷、钾和碳水化合物的大量外渗。质膜透性的变化是处理后立即发生的，而其它变化具有约30分钟的滞后期。

　　2.水分平衡失调

　　水分平衡失调的原因有三种：第一种原因是有些病原微生物破坏根部，吸水能力下降。第二种原因是维管束被堵塞，水分向上运输中断。有些是细菌或真菌本身堵塞茎部，有些是病原生物或者作物产生胶质或粘液沉积在导管，有些是导管形成胼胝体而使导管不通。第三种原因是蒸腾加强，因为病原生物使质膜的透性增大，散失水分就快。上述三个原因中的任何一个，就可以引起植物萎蔫。

　　3.呼吸作用加强

　　染病植物的呼吸作用大大加强，染病组织一般比健康组织的呼吸可增加10倍。呼吸加强的原因，一方面是病原生物本身具有强烈的呼吸作用；另一方面是寄主呼吸速率加快。因为健康组织的酶与底物在细胞内是被区域化的，病害侵染后区域化被破坏，酶与底物直接接触，呼吸作用就加强；与此同时，染病部位附近的糖类都集中在染病部位，呼吸底物增多，呼吸也加强。由于病害引起的强烈呼吸，其氧化磷酸化解偶联，大部分能量以热能形式释放出来，所以，染病组织的温度大大升高。

　　4.光合作用下降

　　感染病原生物的植物，往往叶绿体遭到破坏，叶绿素大量丧失，导致植物光合作用降低。随着感染的加重，光合速率进一步下降，甚至完全失去同化CO2的能力。

　　三、植物的抗病性

　　植物对病原生物侵染的抵抗能力称为植物的抗病性。下面简单介绍植物抗病性的结构基础和生理基础。

　　1.植物抗病性的结构基础

　　（1）对病原生物接触的抗性。病原生物侵染植物时，首先要与植物接触，然后才能侵入。植物的某些特殊结构，可以抵抗病原生物的接触。例如一些水传播的病原生物需要一个潮湿的表面，它才能附着在上面，而植物表面的可湿性在很大程度上是由表面的蜡质和叶毛控制的。蜡质层厚和叶毛多的植物具有较高的接触抗性。

　　（2）对病原生物侵入的抗性。植物叶片细胞壁和角质层厚的，病原生物侵入的少，不易感病；相反，角质层薄的易感病，病原生物容易侵入。

　　（3）对侵入病原体的定殖和孢子形成的抗性。病原生物侵入植物体以后，植物还可以通过组织内存在的结构障碍来限制它的发育而起到抗病的作用。如玉米的抗病品种，对小麦赤霉菌（Gibberella sanbinetti）的抗性，一部分就是通过内皮层的阻碍而限制病菌的进一步发展。此外，高度栓化的内皮层也可以作为病原生物发展的障碍。

　　2.植物抗病性的生理基础

　　（1）加强氧化酶活性。当病原生物侵入植物体时，该部分组织的氧化酶活性加强，以抵抗病原生物。凡是叶片呼吸旺盛、氧化酶活性高的马铃薯品种，对晚疫病的抗性就较大；凡是过氧化物酶、抗坏血酸氧比酶活性高的甘蓝品种，对真菌病害的抵抗力也就较强，即植物呼吸作用与抗病能力呈正相关。呼吸加强能减轻病害的原因是：

　　分解毒素病原菌侵入作物体后，会产生毒素（如黄萎病产生多酚类物质，枯萎病产生镰刀菌酸），把细胞毒死。旺盛的呼吸作用就能把这些毒素氧化分解为二氧化碳和水，或转化为无毒物质。

　　促进伤口愈合有的病菌侵入作物体后，植物表面可能出现伤口。呼吸有促进伤口附近的木栓层形成的作用，伤口愈合快，就把健康组织和受害部分隔开，不让它发展。

　　抑制病原菌水解酶活性病原菌靠本身水解酶的作用，把寄主的有机物分解，供它本身生活之需。寄主呼吸旺盛，就抑制病原菌的水解酶活性，因而防止寄主体内的有机物分解，病原菌得不到充分的养料，病害扩展就受限制。

　　（2）促进组织坏死。有些病原真菌只能寄生在活的细胞里，在死细胞里就不能生存。抗病品种细胞与这类病原菌接触时，就很迅速地使受侵染的细胞或组织坏死，使病原菌得不到合适环境而死亡。病害就被局限于某个范围而不能发展。因此组织坏死是一个保护性的反应。

　　（3）产生抑制物质。作物体内产生一些对病原微生物有抑制作用的物质，因而使作物有一定的抗病性。例如马铃薯植株产生绿原酸，可以防止黑疤病菌的感染；亚麻的根分泌一种含氰化物的物质抑制微生物的呼吸。

　　植物对某些病原微生物的抵抗能力与植物遗传性密切相关，抗病育种的根据就在于此。例如银杏对各种病害都具有高度免疫力。即使在同一作物不同品种中，对某一病害的抵抗力也不一样，棉花中的海岛棉对枯萎病完全没有抵抗力，而中棉对枯萎病却有较高的抗病力。作物的免疫反应是在病原菌侵入时，体内产生某种对病原菌有毒的化合物（大多数是酚类化合物），以防止病原菌侵染。这种化合物称为植物保护素，简称植保素（phytoalexin）。除此之外，作物体内还含有一些化学物质，如生物碱、单宁、苦杏仁苷等，对侵入的病菌有毒杀作用或防御反应，能减轻病害。

　　培育抗病品种是防治病害的重要手段，既经济有效，又不产生农药污染问题。改进耕作制度（如水旱轮种，品种轮作），可减少某些病害的发生。改善栽培技术（如通风透光、合理施肥和降低地下水位等），植株生长结实、健壮，能提高抗病能力。

　　第六节 环境污染对植物的危害

　　随着工农业生产的不断发展，排到环境的污染物日益增加，大大超过了生态系统（大气、水系和土壤）自然净化的能力，造成了环境污染（environmental pollution）。环境污染不仅直接危害人类的健康和安全，而且也伤害植物，给农业生产造成巨大损失。根据污染物存在的场所，环境污染可分为大气污染、水污染和土壤污染等，其中以大气污染和水污染的危害面积较广，同时也易于转变为土壤污染。

　　一、大气污染对植物的危害

　　大气污染的产生，主要是燃料燃烧时排出的废气，工业生产过程中排出的粉尘、废气以及汽车尾气等。大气中的污染物质种类很多，主要是硫化物、氟化物、氯化物、氮氧化合物、粉尘以及带有各种金属元素的气体。大气中的污染物质能否危害植物，决定于多种因素，其中主要是污染物质的剂量（浓度×延续的时间）。大气污染对植物的危害可分为直接危害和间接危害。

　　直接危害根据大气污染物浓度的高低和作用时间又可分为急性危害、慢性危害和隐性危害。当高浓度污染物短时间作用后，植物叶片很快呈现各种坏死斑，落花落果，甚至枯萎死亡，这是急性危害。当植物长期与低浓度污染物接触，表现出生长发育不良、早衰、产量有所下降等，称为慢性危害。第三种是隐性危害，即“看不见”的危害，或者是污染物浓度低，或者是植物与污染物接触的时间短，表面上看不出伤害迹象，但植物的生理活动已受影响，例如光合能力下降，呼吸速率改变，一些酶活性下降等等；这类伤害如及时发现，终止污染，植物仍可恢复正常。

　　间接危害主要是指植物被污染后生长发育较弱，抗逆性差，易受病虫害侵袭和药害。大气污染严重的地区，经常会爆发病虫灾害，如树的腐烂病，松树的松毛虫等。其中的原因可能是多方面的，一方面因污染削弱了植物的生长势，为病虫害提供了“温床”；另一方面可能是植物受伤害后，代谢环节发生了某些变化，也为病虫害的寄生和繁殖创造了更适宜的营养条件。

　　1.二氧化硫

　　SO2是我国当前最主要的大气污染物，排放量大，对植物的危害也比较严重。SO2是各种含硫的石油和煤燃烧时的产物之一。发电厂、有色金属冶炼厂、石油加工厂、硫酸厂等排放较多的SO2。如果SO2浓度过高，超过植物能忍受的临界值，就会使植物伤害，这个临界值称为伤害阈值。不同的植物由于固有的代谢特性，暴露条件（环境因素、生长发育阶段）和污染物的剂量（浓度×时间）等不同，伤害阈值是不一样的。例如在高温、高湿、阳光充足的非干旱地区，0.3～0.8mg/L的SO2暴露3小时，许多反应敏感或抗性中等的植物都将不同程度地出现可见伤害；但在干旱地区，即使11mg/L的SO2也不致伤害。表12-6是我国某些植物的急性伤害阈值，它的标准是以出现伤害率达5％时的大气污染剂量（浓度×时间）来表示的。

　　SO2为害的症状是：开始时叶片略微失去膨压，有暗绿色斑点，然后叶色褪绿、干枯、直至出现坏死斑点，阔叶植物在叶脉间呈现不规则的块状斑；小麦、水稻等狭长叶在平行脉之间或先端出现条状斑，坏死斑和健康组织之间界限分明。同一植物上，一般是刚完全伸展的嫩叶易受害，中龄叶次之，老叶和未伸展的幼叶抗性较强。

　　不同植物对SO2的敏感性相差很大（表12-7）。总的说来，草本植物比木本植物敏感，木本植物中针叶树比阔叶树敏感，阔叶树中落叶的比常绿的抗性弱，C3植物比C4植物抗性弱。

　　SO2危害植物的原因是：SO2通过气孔进入叶内，溶解在浸润于细胞壁的水分中成为重亚硫酸离子（HSO3-）和亚硫酸离子（SO32-），并产生氢离子（H+）。这三种离子会伤害细胞。

　　（1）H+降低细胞pH值

　　各种植物的细胞都有一定的pH值。pH值下降会干扰代谢，如气孔关闭、叶绿素转变为去镁叶绿素等。

　　（2）SO32-和HSO3-起的植物伤害可能是：

　　1）与二硫化合物作用，切断双硫键。例如，SO32-与含S蛋白质的二硫键作用而切断二硫键，引起变构，使酶失活。

　　R1SSR2+SO32-→R1S-+R2SSO3-

　　2）与某些酶起竞争性抑制作用SO32-、HSO3-与PEP羧化酶、Rubisco发生HCO3-位点竞争，与磷酸化酶发生HPO42-，PO43-位点的竞争，抑制这些酶的活性。

　　（3）SO32-和HSO3-引起的间接伤害，其可能性比直接伤害更大。

　　1）HSO3-与酮或醛作用形成α-羟基磺酸，该化合物抑制乙醇酸氧化酶活性，阻抑气孔开放，抑制CO2固定和光合磷酸化。

　　R1(R2)CO+HSO3-→R1(R2)C(OH)SO3-

　　2）通过自由基的形成而产生危害。光照使类囊体膜产生O2-，O2-能够启动SO32-或HSO3-氧化产生更多自由基（如O2-，HSO3，OH），使细胞中一些大分子化合物（DNA、蛋白质、叶绿素等）被破坏，细胞受伤。也有证据表明SO2可使类脂（膜的主要组分之一）发生过氧化作用，膜结构被破坏，外渗增大。

　　2.氟化物

　　氟化物有氟化氢（HF）、四氟化硅（SiF4）、硅氟酸（H2SiF6）及氟气（F2）等，其中排放量最大、毒性最强的是HF。不同植物对HF的伤害阈值见表12-8。凡是生产过程中使用冰晶石（3NaF.AlF3）、含氟磷矿[Ca3（PO4）2.CaF2]和萤石（CaF2）等原料的工厂、如铝厂、磷肥厂、钢铁厂、玻璃厂等，都可能排出氟化物到大气中去，煤也含氟，燃烧时也会放出HF气体。

　　植物受到氟化物气体危害时，叶尖、叶缘出现伤斑，受害叶组织与正常组织之间形成明显界线（有时呈红综色）。未成熟叶片易受损害，枝梢常枯死。

　　各种植物对氟化物的敏感性有很大的差异（表12-9）

　　气态氟化物主要从气孔进入植物体内。氟化物对植物的危害，主要是F-能与酶蛋白中的金属元素或与Ca2+，Mg2+等离子结合成络合物，使酶失去活性。F-是一些酶（如烯醇酶、琥珀酸脱氢酶、酸性磷酸酯酶）的抑制剂。F-也可使叶绿素合成受阻，叶绿体被破坏。试验证明，以不同浓度的空气污染物处理3～5周株龄的作物（如燕麦、大麦等）2小时，对光合作用的抑制效应不同。从图12-21可见，HF的危害最大，Cl2，O3和SO2次之，NO2和NO危害较轻。

　　3.氯气

　　化工厂、农药厂、冶炼厂等在偶然情况下，会逸出多量氯气。氯气进入植物叶片后很快破坏叶绿素，产生褐色伤斑，严重时全叶漂白，枯卷甚至脱落。氯气对植物的毒性要比SO2大，在同样浓度下，氯气对植物危害程度大约为SO2的3～5倍。不同植物对氯气的相对敏感性是不同的（表12-10）。

　　

　　在含氯气的环境中，植物叶片能吸收一部分氯气而使叶中含氯量增加。但是各种植物吸收氯气的能力是不同的，女贞、美人蕉、大叶黄杨等吸氯量高，叶中含氯量高达0.8％（占叶干重）以上，仍未出现受害症状；而龙柏、海桐等吸氯能力差，叶中含氯量达干重的0.2％左右，即产生严重伤害。植物对氯气的抵抗能力和吸收能力并不一致，例如龙柏对氯气的抗性强，而吸收能力差；美人蕉叶片对氯气的抗性不太强，而吸收能力很强。

　　4.光化学烟雾

　　汽车废气中的一氧化氮（NO）和烯烃类碳氢化合物升到高空后，在阳光（紫外线）的作用下，发生各种光化学反应，形成臭氧（O3）、二氧化氮（NO2）、醛类（RCHO）和硝酸过氧化乙酰（peroxyacetyl nitrate，简写为PAN）等气态的有害物质，再与大气中的粒状污染物（如硫酸液滴、硝酸液滴等）混合成浅蓝色烟雾状。由于这种烟雾的污染物主要是光化学作用形成的，故称为光化学烟雾（photochemical smog），其产生过程主要如下：

　　（1）NO2和O3的形成。汽车排放的NO在空气中被氧化成NO2，NO2再生成NO和[O]，[O]和O2反应生成O3。

　　（2）自由基的形成。醛基碳氢化合物（R-CHO）在紫外线作用下光解，生成活性很强的自由基（R）和醛基（HCO）。烯烃类碳氢化合物（R-CH=CH2）与O3发生光化学反应，也能产生各种自由基。

　　（3）PAN的形成。R被氧化为过氧基（ROO），再与O2、NO2和自由基（如CH3CO3）反应，产生更多的O3和形成PAN（CH3COO2NO2）。

　　R+O2—→ROO

　　ROO+O2—→RO+O3

　　CH3CO3+NO2—→CH3COO2NO2

　　在光化学烟雾中，O3是主要成分，占总量的10％，是光化学烟雾危害的主要污染物，其它10％是NO2，PAN以及少量的乙醛等。这些污染物是氧化能力极强的物质，严重危害植物生长。例如，美国加州某地农作物因为光化学烟雾而减产，甜玉米减产72％，苜蓿38％，萝卜38％，脐橙50％，柠檬30％。光化学烟雾在工业发达国家经常造成严重事故，我国也已开始有这种现象，值得警惕。

　　现分别介绍O3，NO2和PAN对植物的危害。

　　（1）O3。当大气中O3浓度为0.1mg/L，延续2～3小时，烟草、首蓿、菠菜、三叶草、燕麦、萝卜、玉米和蚕豆等植物就会出现症状。O3的典型症状是在叶面上出现密集、细小的斑点，最初受害是气孔区。从解剖上看到栅栏组织是主要危害处。有的植物上表皮出现褐色、红或紫色，严重时大面积出现失绿斑块。与SO2相似，展开完全的中龄叶片对O3敏感，未展开的幼叶和老叶抗性较强。O3是强氧化剂，多方面危害植物的生理活动：①破坏质膜。O3能氧化质膜的组成成分如蛋白质和不饱和脂肪酸等，破坏质膜，增加细胞内物质外渗。②破坏细胞正常氧化还原过程。由于O3氧化-SH基为-S-S键，破坏以-SH基为活性基的酶（例如多种脱氢酶），导致细胞内正常的氧化还原过程受扰，影响各种代谢过程。③降低光合作用。O3破坏叶绿素合成，降低单半乳糖甘油二酯和双半乳糖甘油二酯（内囊体膜的组分）的含量，光合速率降低。④O3可使活性氧防御酶系统活性下降，引起伤害。例如，菠菜在O3（0.5mg/L）所引起的急性伤害中，AsA含量，AsA-POD，SOD和CAT等活性都下降或失活。

　　（2）NO2。空气中的NO2浓度达到2～3mg/L时，植物就受伤害，叶片开始褪色。蚕豆、番茄等在低浓度（0.5mg/L）的污染下，持续10～22天，不出现坏死现象，但植株鲜重和干重降低25％。高浓度的NO2可使植物产生急性危害。最初在叶表出现不规则水浸状伤害，后扩展至全叶，并产生不规则的白色至黄褐色小斑点。NO2伤害与光照有关，睛天所造成的伤害仅及阴天的一半。例如NO2对蚕豆和黄瓜等的伤害浓度，在弱光下是2.5～3.0mg/L2小时，在强光下是6mg/L2小时。这是因为NO2进入叶片后，与水形成亚硝酸和硝酸，酸度过高就伤害组织。硝酸等在硝酸还原酶等作用下，会还原为氨。这些酶在光照下会提高活性，因此光照充足条件下，NO2的危害就比弱光下小得多。对NO2来说，蚕豆、黄瓜等是敏感植物，而石楠则是抗性很强的植物，1000mg/LNO2持续1小时也不受伤害。

　　NO2伤害植物的机理仍不十分清楚。亚硝酸和硝酸的低pH值会影响各种代谢。NO2使叶绿体类囊体膨胀，叶片褪色，光合下降。NO2也可能通过产生自由基毒害植物。用O2-和OH清除剂（如AsA和甘露醇）预处理植物后，能明显抑制NO2引起的乙烷产生和减轻叶绿素的破坏。

　　（3）PAN。PAN具剧毒，空气中PAN浓度只要在20μg/L以上，就会伤害植物。伤害症状是：初期叶背呈银灰色或古铜色斑点，然后叶背凹陷、变皱、扭曲，呈半透明。更严重时，叶子两面都坏死，开始时呈水渍状，干后变成白色或浅褐色的坏死带，横向叶片。各种植物对PAN的敏感性变化很大。最敏感的如番茄，PAN浓度为15～20mg/L延续4小时，就会受害；而抗性强的玉米、秋海棠、棉花，当PAN浓度为75～100mg/L，延续2小时，通常也不受害。

　　PAN抑制菜豆等的光合磷酸化和CO2的固定，光合速率下降。PAN也抑制燕麦的葡糖-6-磷酸脱氢酶活性，影响戊糖磷酸代谢。PAN同时还抑制UDPG（或ADPG）的细胞壁多糖合成酶，影响细胞壁合成。

　　除了上述各种污染物，其它如氨气污染和大气乙烯污染也间或出现。

　　二、水和土壤污染对植物的危害

　　随着工农业生产的发展和城镇人口的集中，含有各种污染物质的工业废水，生活污水和矿产污水，大量排入水系，造成水污染。污染水体的污染物质种类相当多，如金属污染物质（汞、镉、铬、锌、镍）、有机污染物质（酚、氰、三氯乙醛、苯类化合物、醛类化合物、石油等）和非金属污染物质（硒、砷、硼等）。我们平常讲环境污染中的五毒是指酚、氰、汞、铬、砷。它们对植物危害的浓度分别是：酚为50mg/L，氰为50mg/L，汞是0.4mg/L，铬是5～20mg/L，砷是4mg/L。

　　酚会损伤细胞质膜，影响水分和矿质的代谢，叶色变黄、根系变褐，腐烂，植株生长受抑制。氰化物对植物呼吸有抑制作用，控制植物体内多种金属酶的活性，植株矮小，分蘖少，根短稀疏，甚至停止生长，枯干死亡。汞可使光合下降，叶子黄化，分蘖受抑制，根系发育不良，植株变矮。铬可使水稻叶鞘出现紫褐色斑点，叶片内卷，褪绿枯黄，根系细短而稀疏，分蘖受抑制，植株矮小。高浓度的铬不仅对植株直接产生毒害，而且间接影响对其它元素（钙、钾、镁、磷）的吸收。砷可使叶片变为绿褐色，叶柄基部出现褐色斑点，根系变黑，严重时植株枯萎。

　　土壤污染的来源主要来自水体和大气。以污水灌溉农田，有毒物质会沉积于土壤；大气污染物受重力作用或随雨、雪落于地表渗入土壤内，这些途径都可造成土壤污染。施用某些残留量较高的化学农药，也会污染土壤，例如，六六六农药在土壤里分解95％，要六年半之久。

　　三、植物在环境保护中的作用

　　为了减少环境污染，措施很多，其中一条就是利用植物以防止环境污染，因为植物有净化环境的能力，种植抗性植物和指示植物也可绿化工厂环境和监测预报污染状况。

　　1.净化环境

　　高等植物除了通过光合作用保证大气中O2和CO2的平衡外，对各种污染物有吸收、积累和代谢的作用，以净化环境。

　　（1）吸收污染物。植物可以吸收环境中的污染物。例如，地衣、垂柳、臭椿、山楂、板栗、夹竹桃、丁香等吸收SO2能力较强，积累较多硫化物；垂柳、拐枣、油茶具有较大的吸收氟化物的能力，体内含氟量很高，但生长正常；植物吸收氯的情况上面已经叙述过。

　　大气污染除有毒气体外，粉尘也是主要的污染物之一。每年全球达1～3.7×109kg。工厂排放烟尘，除了碳粒外，还有汞、镉等金属粉尘。植物叶面有皱纹、粗糙或分泌油脂，可吸附或粘着粉尘。

　　水生植物中的水葫芦、浮萍、金鱼藻、黑藻等有吸收水中的酚和氰化物的作用，也可吸收汞、铅、镉、砷。不过，对已积累金属污染物的水生植物，一定要慎重处理，不要再用作药用、禽畜饲料和田间绿肥，以免引起污染物搬家，影响人、畜健康。

　　（2）分解污染物。污染物被植物吸收后，有的分解为营养物质，有的形成络合物而降低毒性，所以植物具有解毒作用。

　　酚进入植物体后，大部分参加糖代谢，和糖结合成酚糖苷，对植物无毒，贮存于细胞内；另一小部分呈游离酚，则会被多酚氧化酶和过氧化物酶氧化分解，变成CO2、水和其他无毒化合物，解除其毒性。生产上也证明，植物吸酚后，5～7天即全部分解掉。

　　氰化物在植物体内能分解转变为营养物质。试验证明，14CN进入小麦植株后，首先与丝氨酸结合成腈丙氨酸，然后又逐步转化成天冬氨酸和天冬酷胺，参与正常的氮素代谢，仅有很少一部分氰化物以无机氰和有机氰的形态存在。

　　基于上述特性，在工厂附近要种植相适应的抗性强的植物（最好又是吸收污染物能力强的植物），即绿化环境，又减少大气污染，对人类和农业生产都有好处。

　　2.环境监测

　　监测环境污染是环境保护工作的一个重要环节。除了应用化学或仪器分析进行测定外，植物监测也是一个重要方面。植物监测简便易行，便于推广，值得重视。一般都是选用对某一污染物质极为敏感的植物作为指示植物。当环境污染物质稍有积累，植物就呈现出明显的症状。现列举用作不同污染物的指示植物，供参考。

　　大气的：SO2——紫花苜蓿、芝麻、苔藓、棉花、土大黄、龙牙草、地衣。

　　氟化物——唐菖蒲、郁金香、雪松、苔藓。

　　氯——紫花苜蓿、菠菜、萝卜、桃。

　　水体的：砷——水葫芦。

　　①吸收1个光量子后放出氧分子的数目称为量子产量（quantum yield）

　　# ①应力是指作用于某物体上的力

　　②应变是指在应力作用下该物体的变形